肺脏表皮细胞衰老促进肺纤维化的发生

根据来自德国肺脏研究中心的研究者们的一项最新成果，肺纤维化可能是由于细胞"老化"导致的。在最近发表在《European Respiratory Journal》杂志上的一篇文章中，研究者们已经能够在细胞培养水平通过药物干预的方式阻断细胞老化的进程。

肺纤维化会导致患者的肺组织结痂，进而导致恶性的肺功能紊乱。具体地，肺泡结构的表面会受到影响。如果疾病的发生原因不清楚的话，那么这种症状被称为"自发性肺纤维化（IPF）"。"目前针对IPF的治疗方法十分有限"，该文章的作者之一Mareike Lehmann说道："因此，我们希望能够深入理解疾病的发生过程以及我们如何能够促进治疗的效果"。

在最近的这项研究中，Lehmann博士与Melanie Knigshoff博士等人解开了该疾病的一大谜团，"在实验模型以及IPF患者的肺脏组织中，我们都发现一些肺脏上皮细胞出现了衰老的特征。由于IPF的发病风险往往随着年龄的增长而升高，我们的发现证实了其中的分子机制"。

衰老过程通过两种机制促进肺纤维化的发生

细胞衰老会通过两种方式影响肺脏的功能：首先它会抑制肺脏细胞的分裂与更新；此外，衰老的细胞会分泌一些中间因子进一步促进纤维化的发生。由于这一效应在癌症发生过程中也发挥了作用，因此科学家们希望拿已有的抗癌药物进行试验，观察其选择性地杀伤衰老细胞后能够缓解肺纤维化的过程。

细胞实验证明肺纤维化能够得到抑制

科学家们建立了3D体外培养系统，检测药物的干预作用。"我们发现药物处理能够显著下调中间因子的分泌水平以及观察到了组织间质蛋白水平的明显下降，这预示着肺纤维化程度的有效缓解"。

总之，这项研究表明肺脏上皮细胞的衰老会导致IPF疾病的恶化，这一发现对于开发针对性的治疗方案提供了新的思路。