世界血栓日 血栓是如何形成的

10月13日是“世界血栓日”，那么你学会如何预防血栓了吗？血栓是一种由于动脉或静脉中形成了血凝块而导致的潜在的致死性疾病。血栓栓塞会导致严重的后果，心血管疾病的三大杀手---心力衰竭、卒中和静脉血栓栓塞症，均与之密切相关。别以为只有老人才防血栓，年轻人也要重视！下面我们看看，血栓是如何形成的？

血栓形成的原因有三：即血管受损、血液改变和血流淤滞。

血管因素

血管受损是引起血栓的重要原因，血管在下列因素下可发生受损：①物理因素如高血压、放射线；②化学因素如一氧化碳中毒、血糖增高、血乳酸增高、儿茶酚胺增高；③生物因素如病毒、细菌、内毒素、凝血酶、肿瘤坏死因子等；④免疫因素如免疫复合物、补体激活的产物、白介素等。血管受损后血管内皮细胞下组织可暴露，引起血小板黏附、聚集、形成血小板血栓。

血液改变

主要是血小板、凝血、抗凝血、纤溶及其他血细胞和血液流变学的改变。

（1）血小板改变：①血小板计数增高。如原发性血小板增多症，若血小板计数超过正常值。可并发血栓、栓塞。继发性血小板增高一般很少引起血栓形成。②血小板功能亢进或被激活。血小板的聚集随年龄而增高，血液循环中出现凝血酶、内毒素、免疫复合物、纤维蛋白原等使血小板功能亢进。③血小板膜上糖蛋白的数量和组合改变。

（2）凝血因子异常：①先天性的凝血因子增高或结构异常，如异常纤维蛋白原血症引起的血栓；②人工心脏、人工瓣膜、人工血管、体外循环时凝血因子被激活，导致血栓形成；③促凝物质进入血液循环、组织损伤、感染、过敏毒素、肿瘤细胞、免疫复合物、内毒素血症、炎症，都可促组织因子释放人血液循环，导致血栓形成。

（3）抗凝血因子缺乏、减少或结构异常：遗传性抗凝血酶皿、蛋白C、蛋白S缺乏引起血栓形成。遗传性抗凝血因子缺乏的发生率较高，在静脉血栓形成的发病原因中可达40%。

（4）纤溶活性减低：纤溶是人体防止和清除血管内血栓的重要功能，遗传性纤溶活性降低，如遗传性异常纤溶酶原血症易引起血栓。随年龄增高，纤溶活性降低，另外缺血性心脏病、高脂血症、糖尿病、肥胖者均易引起纤溶活性降低，形成血栓。

（5）血液及血浆粘稠度增高：血温度从37℃下降至22℃时，其粘度增高60%一70%，血中纤维蛋白原增高、球蛋白增高、血脂增高，均使血液粘稠度增高。

血栓形成的重要机制

血流因素血流速度变慢、淤滞和血凝是血栓形成的重要机制。心力过衰竭、静脉受压、长期卧床易引起下肢静脉血栓形成。血管因动脉粥样硬化等因素而狭窄、受压而弯曲、血管分叉、瓣膜等原因导致血流紊乱造成涡流时，血细胞在涡流内滞留时间长，促进血栓形成。

血栓的症状有哪些

动脉粥样硬化、呼吸困难、静脉曲张、咳嗽、咯血、皮肤苍白、皮肤发红、偏瘫。

血栓可以根据体内解剖部位分为静脉血栓、动脉血栓和微血栓。也可以按照血栓的组成分为血小板血栓、红细胞血栓，混合血栓和纤维蛋白血栓。有的根据肉眼所见的颜色分为白色血栓、红色血栓和混合血栓等。临床上常常按照解剖部位分类，以便于临床诊断和处理。血栓形成的主要病变是血管闭塞、血流受阻引起相关的血管支配组织缺血、缺氧甚至坏死而产生相应组织、器官功能障碍的症状。根据血栓形成的部位，大小，速度及侧支循环建立的情况等，可有不同的临床表现。

静脉血栓 是临床上较为常见的血栓，通常由血流缓慢或淤滞所引起。静脉血栓特点是含有大量红细胞和纤维蛋白，血小板表现聚集和脱颗粒改变，其数量较少；血栓外观似试管内的全血凝块，颜色暗红，称红色血栓。静脉血栓形成常常引起血管腔闭塞，因而血栓近端以红细胞为主，尾端往往有新的血小板黏附在表面。这种血栓多发生于大静脉，常见的如奈静脉、股静脉、髋静脉，可表现为下肢水肿、疼痛、皮肤颜色改变。血栓脱落可随血流进肺动脉，引起肺栓塞。

（1）表浅性血栓性静脉炎：下肢静脉曲张、静脉输注浓度过高的刺激性药物等，易致血栓性静脉炎，局部皮肤发红，皮肤温度增高，病变呈条索状，跳动性疼痛和压痛。严重者可发生静脉闭塞。

（2）下肢深部静脉血栓形成：多数表现为腓肠肌疼痛和压痛，小腿肌肉有硬结，患侧下肢水肿和表浅静脉怒张；在妊娠、老年人、卧床过久、外伤、外科术后多见。

（3）肺梗死：肺栓塞和梗死使体循环内血栓性静脉炎或静脉血栓脱落的栓子，或右心的栓子，沿血流进入肺循环，堵塞肺动脉及其分支。临床表现除原发病的症状外，大多数为非特异性肺部症状，如突发性胸痛、呼吸困难、咳嗽，咯血或血性痰。半数病人的肺动脉瓣区第二音（P2）增强。肺栓塞不一定都发生肺梗死，因而本病症状与有否肺梗死，梗死的范围和病人心肺的原有疾病等都有关系。胸部X线检查是肺梗死的常规诊断方法之一，肺动脉造影更是本病的诊断依据，如肺血管内出现残缺或肺动脉闭塞。

（4）其他：如肠系膜上静脉血栓形成、肝静脉血栓形成、门静脉主干血栓形成等，这些部位的血栓形成，起病较缓慢，往往伴有血栓性静脉炎的病变及其他体征。

动脉血栓形成 又称白色血栓，主要是由血小板和纤维蛋白组成，通常发生在血流较快而血管壁有损伤的部位，或血管异常部位。血小板只黏附在病变的血管壁上，形成血小板血栓，血液通过时可有纤维蛋白在局部形成，并附着于血小板血栓表面。纤维蛋白丝上残留的凝血酶又可以使血流中血小板附着于纤维蛋白丝上，结果形成血小板和纤维蛋白一层一层地反复覆盖，纤维蛋白丝也可以网住部分红细胞和白细胞。如果血栓的头、体、尾3部分明显即称混合血栓。及至血小板血栓逐渐长大，则可以闭塞血管，影响血流，引起该病变动脉所支配的组织缺血、缺氧，发生严重的缺血性损伤。常见的有心肌缺血、梗死、脑动脉栓塞、肠系膜动脉栓塞及肢体动脉栓塞。表现为心绞痛、偏瘫、意识障碍，肢端疼痛及肢体缺血性坏死等。血栓脱落可随动脉血流进入较小的动脉内引起栓塞。常见于脑、脾、肾等器官。若栓塞发生在冠状动脉或脑动脉分支，常可危及生命。动脉血栓形成和栓塞是两种不同病因所致的动脉闭塞性病变。

（1）动脉血栓形成：主要是动脉血管壁异常，常见的是动脉粥样硬化，其病变多在血管分支开口的内侧或血管固定于周围组织的部位，因而易累及的中等动脉如冠状动脉及脑动脉，当其发生血栓形成即导致心肌梗死和脑血管血栓形成。病变在主动脉及其主干动脉则容易引起肠系膜动脉和肢体动脉血栓形成。

（2）动脉栓塞：是其他部位脱落的栓子，随动脉血流导致动脉分支的狭窄部位发生闭塞。病情严重的可在一至数小时内即出现典型症状，表现为突发性疼痛、皮肤苍白、知觉麻木、麻痹和血管搏动消失等，也可出现虚脱。闭塞时间过久可致远端组织坏死，组织坏死在体表的界限较为明显，易于诊断。

微循环血栓 以纤维蛋白的沉积为主的纤维蛋白血栓，或称透明血栓。微血管血栓可由于微循环障碍，引起血管内凝血；也可由脱落的栓子堵塞小血管，或因某些因素直接损伤微血管内皮细胞导致纤维蛋白沉积。常见的有DIC、溶血性尿毒症综合征、血栓性血小板减少性紫癜等。

血栓形成的诊断除临床多样化的表现之外，多数依靠器械性诊断检查。根据尸检资料，临床上约有半数血栓形成的病人，生前并无临床表现，直至死后也无明确诊断，特别是早期诊断更有一些困难。及早发现高凝状态、血栓形成并确定血栓形成的部位。