美国揭示一种痴呆症基因损害大脑机制

　　美国一项新研究显示，一个被称为CLU的阿尔茨海默氏症（早老性痴呆症）风险基因早在患者发病前50年就开始损害大脑。研究人员说，这种损害不会表现出症状，但能通过核磁共振扫描观察到。

　　CLU基因是在2009年与另外两个阿尔茨海默氏症风险基因一起被发现的。当时有研究认为，携带CLU基因的人罹患这种痴呆症的风险要高16％，但其作用机制并没有弄清。

　　美国加州大学洛杉矶分校的研究人员在新一期《神经科学杂志》网络上报告说，CLU基因损害覆盖在大脑神经元外侧起保护作用的髓鞘质，使其功能减弱，最终导致阿尔茨海默氏症在晚年发作。

　　研究人员表示，携带CLU基因的人，在青少年时期并不会出现认知能力减退，因为大脑能自动修补。但随着年龄增长，自动修补能力减弱，认知能力就会逐渐减退。

　　研究人员还发现，CLU基因并非少数人才有，白人携带这种基因的比例高达88％。

　　报告主要撰稿人、神经学教授保罗·汤普森说，认识这一基因可帮助阿尔茨海默氏症潜在病人提前50年采取预防措施，包括坚持锻炼身体及保持健康的饮食习惯等。

　　阿尔茨海默氏症是最常见的老年痴呆症，临床症状包括认知、记忆和语言功能障碍等，迄今尚无有效治疗方法。

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