肾外性尿毒症Extrarenal uraemia
编码MF53
关键词
索引词Extrarenal uraemia、肾外性尿毒症、肾前性尿毒症
同义词Prerenal uraemia
缩写PU
别名肾前性尿毒、肾血流不足引起的尿毒症、低灌注性尿毒症
肾外性尿毒症的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
肾外性尿毒症，也称为肾前性尿毒症或肾前性急性肾损伤（AKI），是指由于肾脏血液灌注不足导致的急性肾功能不全。这种类型的尿毒症并不涉及肾脏实质性的结构损伤，而是由肾血流动力学异常引起的功能性改变。肾外因素如低血压、脱水、心输出量减少等可导致有效循环血容量降低，进而影响肾小球滤过率（GFR），使得代谢废物潴留和体液失衡，从而引发一系列临床症状。
病因学特征
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血流动力学障碍：
- 低血压：常见于失血、感染性休克或过敏性休克，导致肾脏灌注压不足。
- 心力衰竭：心输出量下降时，肾血流量显著减少。
- 脱水：严重腹泻、呕吐或液体摄入不足导致有效循环容量下降。
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血管内稳态失调：
- 严重感染（如脓毒症）引发炎症因子风暴，导致血管扩张和微循环障碍。
- 创伤或大手术后血管活性物质（如儿茶酚胺）释放增多，引起肾血管收缩。
- 药物影响：非甾体抗炎药（NSAIDs）抑制前列腺素合成，削弱肾血管代偿性扩张能力。
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内分泌/代谢紊乱：
- 甲状腺功能减退导致心输出量减少和肾血流量下降。
- 未控制的高血糖通过渗透性利尿加重容量不足。
- 肝硬化失代偿期因内脏血管扩张和腹水形成，进一步减少有效循环血量。
病理生理机制
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肾小球滤过率下降：
- 入球小动脉收缩或出球小动脉代偿不足时，肾小球毛细血管静水压降低，GFR显著下降。
- 低灌注激活交感神经和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），加剧肾血管收缩。
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肾小管功能异常：
- 缺血导致肾小管上皮细胞能量代谢障碍，钠重吸收减少，通过管球反馈机制进一步降低GFR。
- 尿浓缩能力下降，尿液电解质（如钠、氯）排泄分数升高。
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电解质与酸碱失衡：
- 尿量减少引起高钾血症，严重时可致心律失常。
- 酸性代谢产物潴留导致代谢性酸中毒，碳酸氢盐缓冲系统代偿不足。
临床表现
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早期阶段：
- 尿量减少（<0.5 mL/kg/h持续6小时以上），但部分患者可表现为非少尿型。
- 血尿素氮（BUN）与肌酐（Scr）比值升高（>20:1），提示肾前性氮质血症。
- 尿渗透压>500 mOsm/kg，尿钠<20 mmol/L。
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进展期（未及时干预时）：
- 尿毒症毒素蓄积症状：恶心、呕吐、食欲减退。
- 容量超负荷：呼吸困难、肺水肿、高血压。
- 神经肌肉表现：意识模糊、肌痉挛、反射减弱。
- 实验室异常：高钾血症、代谢性酸中毒、正细胞正色素性贫血。
以上内容基于现有文献资料整理而成，旨在提供一个全面理解肾外性尿毒症的基础框架。针对具体病例还需结合患者实际情况进行综合分析。
参考文献：现代医学认为尿毒症是肾功能丧失后，机体内部生化过程紊乱而产生的一系列复杂的综合征。（来源包括但不限于《复禾健康》、《快速问医生》等相关医学资源）。