急性皮肤表皮剥脱Acute excoriation of skin

关键词

急性皮肤表皮剥脱的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

急性皮肤表皮剥脱（Acute excoriation of skin, 编码ME62.9）是指由机械性损伤（如抓挠）导致表皮层局限性缺损的临时性临床诊断，通常表现为线状或点状糜烂伴浆液渗出或血痂形成。该病变多继发于剧烈瘙痒，潜在病因包括系统性疾患（如胆汁淤积）、原发性皮肤病（如湿疹）或精神心理因素。确诊需排除其他特异性表皮脱失性疾病（如葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征）。

病因学特征

1. 系统性疾病引发：

   • 胆汁淤积性黄疸：胆汁酸在皮肤沉积通过激活瘙痒相关神经受体引发抓挠行为。
   • 慢性肾脏病：尿毒症毒素蓄积可诱导组胺释放及神经病变，导致全身顽固性瘙痒。

2. 皮肤病直接相关：

   • 湿疹：慢性炎症导致表皮屏障破坏，瘙痒-抓挠恶性循环加重表皮缺损。
   • 接触性皮炎：刺激性或变应性反应引发剧烈瘙痒，机械性损伤可致表皮剥脱。
   • 银屑病：Koebner现象可使搔抓部位诱发新皮损，鳞屑强行剥除易损伤新生表皮。

3. 药物反应：

   • 抗生素（如磺胺类）、抗癫痫药等可能引发红皮病型或大疱性药疹，伴广泛表皮松解。

4. 免疫介导因素：

   • 免疫检查点抑制剂治疗可能诱发苔藓样或湿疹样皮疹，继发搔抓性表皮剥脱。

5. 神经精神因素：

   • 焦虑症、寄生虫恐惧症等可导致强迫性搔抓，形成人工性皮炎样线状表皮剥脱。

病理机制

• 机械损伤机制：抓挠动作通过破坏角质层细胞间桥粒连接，导致颗粒层以上表皮剥脱，真皮乳头层毛细血管破裂形成点状出血。
• 代谢毒性机制：胆汁酸、组胺等物质激活TRPV1/TRPA1等瘙痒受体，降低搔抓阈值，形成病理性瘙痒-损伤循环。
• 炎症放大机制：IL-31、IL-4/13等细胞因子通过JAK-STAT通路增强瘙痒信号传递，促使表皮损伤持续进展。

参考文献：