含硅[矽]粉尘引起的尘肺Pneumoconiosis due to dust containing silica
编码CA60.0
子码范围CA60.00 - CA60.0Z
关键词
索引词Pneumoconiosis due to dust containing silica
同义词Silicosis NOS、complicated silicosis、fibrosis of lung with silicosis、nodular silicosis、pneumoconiosis due to silica、silicotic fibrosis of lung、simple silicosis、silicatosis、silicotic lung fibrosis、矽肺NOS、复杂性矽肺、肺纤维化伴矽肺、结节性矽肺、二氧化硅引起的尘肺、矽肺纤维化、单纯性矽肺、硅酸盐沉着病、硅肺、硅沉着病
缩写矽肺
别名矿工肺、石匠肺、陶工肺、磨工肺、金属抛光工病、喷砂器尘肺、花岗岩工人肺、板岩矿工肺、石板工人肺、泥瓦工肺、石末肺、钙尘肺、铁矿工肺、铁矽尘肺、石末沉着病、硅末沉着病、矽末沉着病、肺纤维化伴硅末沉着病、石匠哮喘、石匠病、陶工哮喘症、磨工哮喘、磨石匠尘肺病
后配组 注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
位侧
XK70单侧，未特指XK8G左侧XK9J双侧XK9K右侧含硅[矽]粉尘引起的尘肺的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
含硅[矽]粉尘引起的尘肺，即矽肺（silicosis），是尘肺病中最为常见且危害严重的一种类型。该疾病由长期吸入大量含有游离二氧化硅（SiO₂）的粉尘引起，以肺部弥漫性结节性纤维化为特征。根据病程进展速度和病理特征，矽肺可分为慢性（经典性）、加速性和急性三类，其中慢性矽肺最为常见。胸部影像学检查可见双肺上野为主的圆形小阴影或融合性大阴影，反映硅酸盐颗粒沉积引发的持续性炎症与纤维化过程。
病因学特征
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职业暴露：
- 矽肺主要发生于长期接触高浓度可吸入性二氧化硅粉尘的职业环境，包括采矿业（尤其是石英开采）、石材切割、铸造业、陶瓷制造、隧道工程等。作业场所防尘设施不完善或个体防护缺失是主要风险因素。
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环境因素：
- 非职业性暴露可见于特殊地理环境，如火山岩地区或高硅含量土壤区域，长期生活暴露可能导致轻度矽肺样改变，但发病率显著低于职业暴露群体。
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个体易感性：
- 疾病发生与累积暴露剂量密切相关，但基因多态性（如TNF-α、IL-1等炎症因子相关基因）可能影响纤维化进程。合并慢性呼吸道疾病或吸烟者更易出现严重肺功能损害。
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病理机制：
- 吸入的结晶型二氧化硅颗粒（粒径＜5μm）沉积于终末细支气管和肺泡，被肺泡巨噬细胞吞噬后通过活性氧（ROS）途径诱发炎症反应。反复的巨噬细胞坏死-吞噬循环导致促纤维化因子（TGF-β、PDGF等）持续释放，最终形成同心圆排列的透明样变纤维结节。
- 系统性影响源于肺部炎症介质释放，可能引发抗核抗体阳性、类风湿结节等肺外表现，但硅颗粒本身不通过血行播散至其他器官。
病理机制
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肺部结构变化：
- 早期表现为肺门淋巴结肿大伴蛋壳样钙化，肺实质散在灰白色矽结节；进展期结节融合形成≥1cm的纤维化团块（进行性大块纤维化），伴肺泡结构破坏和肺气肿改变。
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炎症与纤维化：
- 慢性矽肺以淋巴细胞浸润和渐进性胶原沉积为特征，急性矽肺则表现为肺泡内蛋白渗出和快速纤维化。晚期肺血管床减少导致肺动脉高压，增加肺源性心脏病风险。
参考文献：《呼吸病学》第七节 硅肺(硅沉着病)；百度百科“矽肺”词条；中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所相关研究报告。