尘肺病Pneumoconiosis
编码CA60
子码范围CA60.0 - CA60.Z
关键词
索引词Pneumoconiosis
同义词pneumoconioses、fibrosis of lung with dust reticulation、肺尘埃沉着病、尘肺、肺纤维化伴尘网形成 [possible translation]
别名矽肺、煤工尘肺、石墨尘肺、碳黑尘肺、石棉肺、滑石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺、陶工尘肺、铝尘肺、电焊工尘肺、铸工尘肺
后配组 注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
致因属性
职业相关性
XB5G职业作为辅助因素XB80非职业相关性XB17职业作为主要因素XB4Q环境性XB5F特发性位侧
XK70单侧，未特指XK8G左侧XK9J双侧XK9K右侧关联情况
意图不确定的暴露于主要为源于非药用的物质或其有害效应
PH54意图不确定的暴露于腐蚀性物质或其有害效应PH55意图不确定的暴露于脂环烃或芳香烃的卤素衍生物或其有害效应PH51意图不确定的暴露于有机溶剂或其有害效应PH50意图不确定的暴露于酒精或其有害效应PH52意图不确定的暴露于一氧化碳或其有害效应PH56意图不确定的暴露于其他或未特指的主要为源于非药用的物质或其有害效应PH53意图不确定的暴露于杀虫剂或其有害效应在治疗中采用与损伤或伤害有关的物质
PL00在治疗中采用与损伤或伤害有关的药物、药剂或生物制品PL0Z在治疗中使用与损伤或损害有关的物质，未特指的PL01在治疗中采用与损伤或伤害有关的补充或传统药物PL01.Y在治疗中采用与损伤或伤害有关的其他特指的补充或传统药物PL01.Z在治疗中采用与损伤或伤害有关的未特指的补充或传统药物PL01.1在治疗中采用与损伤或伤害有关的补充或传统药物：膳食补充剂、维生素或矿物质PL01.0在治疗中采用与损伤或伤害有关的补充或传统药物：草药制剂或药方PL01.2在治疗中采用与损伤或伤害有关的补充或传统药物：不可归类在他处的补充或传统药物意外暴露于主要为源于非药用的物质或其有害效应
PB34意外暴露于腐蚀性物质或其有害效应PB31意外暴露于有机溶剂或其有害效应PB32意外暴露于一氧化碳或其有害效应PB35意外暴露于脂环烃或芳香烃的卤素衍生物或其有害效应PB30意外暴露于酒精或其有害效应PB33意外暴露于杀虫剂或其有害效应PB36意外暴露于其他或未特指的主要为源于非药用的物质或其有害效应尘肺病的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
尘肺病是一种由于长期吸入微小无机矿物质粉尘（如矽尘、煤尘、石墨尘等）并在肺内沉积而引起的一组职业性肺部疾病。其主要病理特征为肺间质纤维化，表现为弥漫性结节状或网格状的病变。不同类型的尘肺病与吸入颗粒物的类型有关，并且通常伴有特定的职业环境。
病因学特征
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吸入无机矿物质粉尘：
- 尘肺病的主要致病因素是职业活动中长期吸入各种无机矿物质粉尘，包括矽尘、煤尘、石棉尘、石墨尘等。
- 粉尘通过呼吸道进入肺泡，沉积在肺组织中，引发一系列炎症反应和免疫应答，最终导致肺间质纤维化。
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职业环境暴露：
- 主要发生在矿山开采、金属冶炼、机械制造、铸造业、建筑施工等行业中，这些行业的工人长期处于高粉尘环境中。
- 长期吸入粉尘后，即使脱离粉尘接触，病情仍可能继续进展，发病潜伏期可达10-20年甚至更长。
病理机制
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炎症反应：
- 吸入的粉尘颗粒沉积在肺泡壁和肺泡腔内，激活巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞，引发局部炎症反应。
- 炎症部位的内皮细胞释放多种细胞因子和趋化因子，进一步吸引更多的炎性细胞聚集，加剧炎症过程。
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纤维化：
- 持续的炎症反应导致成纤维细胞活化，分泌大量的胶原蛋白和其他基质成分，形成纤维化灶。
- 纤维化使肺组织结构破坏，肺泡腔缩小，影响气体交换功能，导致呼吸困难等症状。
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血管病变：
- 纤维化还累及肺血管，导致血管狭窄和闭塞，增加肺动脉压力，严重时可发展为肺心病。
临床表现
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症状特征：
- 呼吸困难：随着病情进展，患者逐渐出现进行性加重的呼吸困难，活动后尤为明显。
- 胸痛：部分患者可能出现胸痛，多为隐痛或钝痛。
- 咳嗽、咳痰：早期可能仅有轻微干咳，后期因合并感染或其他并发症，可出现持续性咳嗽和咳痰。
- 咯血：较少见，但合并感染或严重纤维化时可能发生。
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体征：
- 体检时可发现杵状指、桶状胸、呼吸音减弱或消失、湿啰音等。
- 严重者可有紫绀、颈静脉怒张等右心衰竭的表现。
参考文献：丁香园、搜狐网、夸克搜索结果中的医学资料。