其他特指的尘肺病Other specified Pneumoconiosis
编码CA60.Y
关键词
索引词Pneumoconiosis、其他特指的尘肺病、其他无机粉尘引起的尘肺、铅矿工肺
缩写其他特指尘肺病、OTD
别名其他指定的尘肺病、Other-Specified-Pneumoconiosis
后配组 注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
致因属性
职业相关性
XB5G职业作为辅助因素XB80非职业相关性XB17职业作为主要因素XB4Q环境性XB5F特发性位侧
XK70单侧，未特指XK8G左侧XK9J双侧XK9K右侧关联情况
意图不确定的暴露于主要为源于非药用的物质或其有害效应
PH54意图不确定的暴露于腐蚀性物质或其有害效应PH55意图不确定的暴露于脂环烃或芳香烃的卤素衍生物或其有害效应PH51意图不确定的暴露于有机溶剂或其有害效应PH50意图不确定的暴露于酒精或其有害效应PH52意图不确定的暴露于一氧化碳或其有害效应PH56意图不确定的暴露于其他或未特指的主要为源于非药用的物质或其有害效应PH53意图不确定的暴露于杀虫剂或其有害效应在治疗中采用与损伤或伤害有关的物质
PL00在治疗中采用与损伤或伤害有关的药物、药剂或生物制品PL0Z在治疗中使用与损伤或损害有关的物质，未特指的PL01在治疗中采用与损伤或伤害有关的补充或传统药物PL01.Y在治疗中采用与损伤或伤害有关的其他特指的补充或传统药物PL01.Z在治疗中采用与损伤或伤害有关的未特指的补充或传统药物PL01.1在治疗中采用与损伤或伤害有关的补充或传统药物：膳食补充剂、维生素或矿物质PL01.0在治疗中采用与损伤或伤害有关的补充或传统药物：草药制剂或药方PL01.2在治疗中采用与损伤或伤害有关的补充或传统药物：不可归类在他处的补充或传统药物意外暴露于主要为源于非药用的物质或其有害效应
PB34意外暴露于腐蚀性物质或其有害效应PB31意外暴露于有机溶剂或其有害效应PB32意外暴露于一氧化碳或其有害效应PB35意外暴露于脂环烃或芳香烃的卤素衍生物或其有害效应PB30意外暴露于酒精或其有害效应PB33意外暴露于杀虫剂或其有害效应PB36意外暴露于其他或未特指的主要为源于非药用的物质或其有害效应其他特指的尘肺病的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
其他特指的尘肺病（CA60.Y）是指在ICD-11编码系统中，除了明确分类的尘肺病（如矽肺、煤工尘肺等）之外的一类由特定无机非纤维化粉尘引起的肺部疾病。这类疾病通常发生在特定职业环境中，长期吸入某些类型的无机粉尘并在肺内沉积，导致肺组织炎性反应和纤维化病变。常见的其他特指的尘肺病包括锡尘肺（锡工肺）、石墨尘肺等。
病因学特征
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吸入特定无机粉尘：
- 其他特指的尘肺病主要由于职业活动中长期吸入特定类型的无机非纤维化粉尘引起。例如，锡尘肺是由于长期暴露于锡氧化物粉尘环境中而引发的；石墨尘肺则是因为吸入高纯度石墨粉尘所致。
- 这些粉尘颗粒通过呼吸道进入肺泡，因无法被巨噬细胞完全清除而长期滞留，引发慢性炎症反应，最终导致肺组织纤维化。
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职业环境暴露：
- 该类疾病主要发生在金属加工、碳素材料制造、稀有矿物开采等行业中，与特定粉尘暴露密切相关。
- 长期暴露于高浓度粉尘环境是主要危险因素，脱离接触后病情仍可能进展，发病潜伏期通常为10-30年。
病理机制
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炎症反应：
- 沉积的粉尘颗粒被肺泡巨噬细胞吞噬后，通过释放活性氧（ROS）和促炎因子（如TNF-α、IL-1β）引发慢性炎症。
- 持续的炎症反应导致肺泡上皮细胞损伤和基底膜破坏。
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纤维化：
- 受损区域通过TGF-β等因子激活成纤维细胞，导致细胞外基质过度沉积，形成不可逆的纤维瘢痕组织。
- 纤维化进程使肺顺应性下降，弥散功能受损，逐步发展为限制性通气障碍。
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继发性改变：
- 晚期可合并肺气肿或支气管扩张，部分病例因肺血管床减少导致肺动脉高压。
临床表现
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症状特征：
- 进行性呼吸困难：早期仅见于重体力活动，后期静息状态下亦可出现。
- 干咳：多为刺激性干咳，合并感染时可出现咳痰。
- 胸痛：偶见胸膜受累引起的局限性刺痛。
- 乏力/体重下降：晚期因慢性缺氧和呼吸功耗增加所致。
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体征：
- 听诊可闻及双肺底爆裂音（Velcro啰音），严重者出现呼吸浅快、辅助呼吸肌参与。
- 晚期可能出现肺动脉高压体征（如P2亢进）及右心功能不全表现（下肢水肿、肝颈静脉回流征阳性）。
参考文献：丁香园、搜狐网、夸克搜索结果中的医学资料。