其他特指的含硅[矽]粉尘引起的尘肺Other specified Pneumoconiosis due to dust containing silica
编码CA60.0Y
关键词
索引词Pneumoconiosis due to dust containing silica、其他特指的含硅[矽]粉尘引起的尘肺、其他含硅粉尘引起的尘肺、其他二氧化硅或硅酸盐引起的尘肺 [possible translation]、其他二氧化硅或硅酸盐引起的尘肺、钙尘肺、肺纤维化伴灰石沉着病、石末沉着病、肺纤维化伴石末沉着病、硅铁末沉着病、铁矿工肺、铁矽尘肺、硅末沉着病、矽末沉着病、肺纤维化伴硅末沉着病、石末肺、花岗岩工人肺、花岗岩工人肺病、金属抛光工病、陶工哮喘症、陶工肺、喷砂器尘肺、喷砂器哮喘、喷砂器肺、石匠病、石匠哮喘、泥瓦工肺、磨工肺或肺尘症、磨工哮喘、磨石匠尘肺病、石匠肺、板岩矿工肺、石板工人肺
缩写磨工肺
别名Silicosis-other-specified、Pneumoconiosis-due-to-other-specified-silica-or-silicate-dusts、Calcareous-pneumoconiosis、Pulmonary-fibrosis-with-calcareous-concretion、Ferrosilicon-pneumoconiosis、Potter-lung、Sandblaster-pneumoconiosis、Stonemason-disease、Grinder-lung
后配组 注:后配组是ICD-11中的组合模式,通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
位侧
XK70
单侧,未特指XK8G
左侧XK9J
双侧XK9K
右侧其他特指的含硅[矽]粉尘引起的尘肺的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
其他特指的含硅[矽]粉尘引起的尘肺是指由特定职业或环境中吸入除石英(α-二氧化硅晶体)以外的其他形态游离二氧化硅(如方石英、鳞石英等)或含游离二氧化硅的混合粉尘所导致的一种尘肺病。这类疾病以肺部纤维化病变为特征,其病理表现可包括结节性纤维化或弥漫性间质纤维化。胸部影像学可见双肺上叶为主的结节影、不规则小阴影或网状结构,部分病例伴有肺门淋巴结蛋壳样钙化,反映硅酸盐颗粒沉积及其引发的慢性炎症与纤维化反应。
病因学特征
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职业暴露:
- 主要发生于长期接触非石英类含游离二氧化硅粉尘的职业环境,如陶瓷制造业(使用高岭土)、耐火材料加工、花岗岩切割及特定金属铸造(如使用硅藻土)等。作业环境中粉尘浓度超标及防护不足是核心风险因素。
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环境因素:
- 特定地质区域(如火山岩地带)的土壤或岩石中含有非石英形态的游离二氧化硅(如火山玻璃),长期暴露可能导致非职业性尘肺,但此类病例较罕见。
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个体易感性:
- 疾病进展与累积暴露量正相关,但个体差异显著。HLA-DPB1基因多态性、抗氧化酶活性低下及吸烟可能加剧肺泡巨噬细胞对二氧化硅的异常反应,导致纤维化易感性升高。
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病理机制:
- 吸入的亚微米级含硅颗粒(空气动力学直径<10 μm)沉积于终末细支气管和肺泡,被巨噬细胞吞噬后诱发溶酶体膜破裂,释放活性氧(ROS)和炎性因子(如IL-1β、TNF-α),启动Th1/Th17型免疫反应。
- 慢性炎症导致成纤维细胞活化及TGF-β信号通路上调,促使细胞外基质过度沉积。部分病例可因硅颗粒淋巴转运引发肺门淋巴结纤维化,但全身播散罕见。
病理机制
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肺部结构变化:
- 早期表现为呼吸性细支气管周围胶原纤维增生,逐渐形成边界模糊的矽结节(直径1-3 mm),其中心可呈透明样变。晚期结节融合形成进行性大块纤维化(PMF),伴肺泡间隔增厚和肺气肿。
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炎症与纤维化:
- 急性期以中性粒细胞和CD4+ T细胞浸润为主,慢性期转化为以成纤维细胞灶和肌成纤维细胞增生为特征的不可逆纤维化。肺血管内膜增厚可继发肺动脉高压,但肺心病发生率低于典型矽肺。
参考文献:《呼吸病学》第七节 硅肺(硅沉着病);百度百科“矽肺”词条;中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所相关研究报告。