偏头痛Migraine
编码8A80
子码范围8A80.0 - 8A80.Z
关键词
索引词Migraine
缩写M
别名丛集性头痛、血管神经性头痛、紧张型偏头痛、典型偏头痛、普通偏头痛
后配组 注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
关联情况
PL00在治疗中采用与损伤或伤害有关的药物、药剂或生物制品PL0Z在治疗中使用与损伤或损害有关的物质，未特指的在治疗中采用与损伤或伤害有关的补充或传统药物
PL01.Y在治疗中采用与损伤或伤害有关的其他特指的补充或传统药物PL01.Z在治疗中采用与损伤或伤害有关的未特指的补充或传统药物PL01.1在治疗中采用与损伤或伤害有关的补充或传统药物：膳食补充剂、维生素或矿物质PL01.0在治疗中采用与损伤或伤害有关的补充或传统药物：草药制剂或药方PL01.2在治疗中采用与损伤或伤害有关的补充或传统药物：不可归类在他处的补充或传统药物偏头痛的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
偏头痛是一种原发性头痛疾病，属于慢性神经血管性障碍。其特征为反复发作的中度至重度头痛，通常表现为单侧搏动性疼痛（部分患者可为双侧），持续4-72小时，常伴随恶心、呕吐、畏光或畏声。约1/3患者在头痛发作前出现可逆性先兆症状，包括视觉、感觉或语言障碍等局灶性神经功能缺损。发作频率因人而异，少数患者可能进展为慢性偏头痛（每月头痛≥15天，其中≥8天符合偏头痛特征）。
病因学特征
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遗传因素：
- 遗传易感性显著，约60%患者有家族史。一级亲属患病风险较普通人群增加3-6倍，某些亚型（如家族性偏瘫性偏头痛）与特定基因突变（如CACNA1A、ATP1A2）相关。
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内分泌代谢因素：
- 雌激素水平波动是女性患者的重要诱因，月经相关性偏头痛、妊娠期及围绝经期症状变化可印证此机制。
- 甲状腺功能障碍、线粒体能量代谢异常可能与发作频率增加相关，但非直接致病因素。
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环境与生活方式因素：
- 外源性诱因包括强光刺激、气压骤变、高海拔暴露等物理因素。
- 饮食因素（如酪胺类食物、酒精、人工甜味剂）、药物（如血管扩张剂）可能通过影响神经血管调节诱发发作。
- 睡眠节律紊乱、应激事件或应激后放松阶段（周末性头痛）是常见触发场景。
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神经生物学机制：
- 核心机制涉及三叉神经血管系统敏化与皮层扩散性抑制（Cortical Spreading Depression, CSD）。下丘脑节律调节异常可能解释发作的周期性特征。
病理机制
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神经元激活与敏化：
- 皮层扩散性抑制（CSD）引发神经元及胶质细胞去极化波，导致离子失衡和神经递质（如谷氨酸）释放，激活三叉神经脊束核，引发神经源性炎症。
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神经血管耦联异常：
- 三叉神经末梢释放降钙素基因相关肽（CGRP）、P物质等，引起脑膜动脉扩张、血浆蛋白外渗和肥大细胞脱颗粒，通过机械敏感性和化学敏感性传入纤维向中枢传递痛觉信号。
- 中枢敏化导致痛觉处理区域（如丘脑、岛叶）功能重组，表现为异常性疼痛和发作间期痛阈降低。
参考文献：
- 丁香园《偏头痛》
- 快速问医生《偏头痛的病因病机》
- 搜狐网《成人偏头痛的病理生理、临床表现和诊断》