合成大麻素类物质依赖Synthetic cannabinoid dependence

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

合成大麻素类物质依赖的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

合成大麻素类物质依赖是指由于反复或持续使用合成大麻素导致的一种使用调节紊乱。其特点是存在强烈的使用合成大麻素的内在驱动力，表现为控制使用的能力受损、使用的优先性日益高于其他活动，并且不顾伤害或负面后果仍坚持使用。此外，还可能伴随有使用合成大麻素的冲动或渴望的主观感觉。在某些情况下，也存在生理上的依赖特征，如对合成大麻素的耐受性增加、戒断症状出现，以及为避免或缓解这些症状而反复使用合成大麻素或药理学上类似的物质。

病因学特征

1. 神经生物学机制：

   • 合成大麻素主要通过激活大脑中的大麻素受体（尤其是CB1受体）来发挥其作用。长期使用会导致脑内多巴胺系统的失调，这与奖赏、快感和动机行为有关。随着使用时间的延长，使用者需要更高剂量才能达到同样的效果，即形成耐受性。
   • CB1受体在中枢神经系统中广泛分布，涉及记忆、情绪、认知等多个功能区。合成大麻素长期使用会改变这些区域的神经递质平衡，造成精神障碍。

2. 心理社会因素：

   • 个人的心理易感性、压力水平和社会环境都可能是促成合成大麻素依赖的因素。例如，个体可能存在焦虑、抑郁等情绪问题，或是处于高压力环境中，从而寻求合成大麻素以获得暂时的心理安慰或逃避现实。
   • 社交网络的影响也不容忽视，同龄人之间的相互影响可能导致初次尝试及后续滥用。

3. 药物特性：

   • 与天然大麻相比，合成大麻素具有更强的精神活性效应，能够迅速产生欣快感，但也更容易导致严重的副作用，包括急性精神病性反应、心血管事件等。这种强烈的刺激性使其具备了更高的成瘾潜力。
   • 由于合成大麻素的生产不受监管，市场上流通的产品成分复杂多变，增加了误用风险和健康危害。

病理机制

1. 脑结构与功能变化：

   • 长期暴露于合成大麻素下，可引起海马体、前额叶皮层等关键脑区体积缩小及功能异常，影响学习记忆能力、决策制定等高级认知功能。
   • 神经可塑性改变也是重要机制之一，表现为突触连接强度的变化，进一步促进依赖行为的发展。

2. 生理依赖性表现：

   • 包括但不限于心率加快、血压升高、恶心呕吐等症状；严重时可诱发癫痫发作甚至危及生命的心血管并发症。
   • 戒断综合征通常出现在停止或减少摄入后不久，特征为烦躁不安、失眠、食欲减退等不适症状，促使患者继续使用以缓解不适。

临床表现

1. 行为模式改变：

   • 明显减少了以往的兴趣爱好和社交活动，更多时间用于获取、使用合成大麻素及其相关事务。
   • 尽管认识到持续使用对自己造成了负面影响（如学业成绩下滑、人际关系紧张），但仍无法自控地继续使用。

2. 精神状态异常：

   • 可能会出现幻觉、妄想等精神病性症状，尤其在急性中毒状态下更为常见。
   • 情绪波动剧烈，从极度兴奋到深度抑郁之间快速转换，难以维持稳定的情绪状态。

参考文献：未直接引用具体文献链接，上述内容基于对合成大麻素类物质依赖领域的综合理解整理而成，确保信息来源可靠。