合成大麻素类物质依赖,早期完全缓解Synthetic cannabinoid dependence, early full remission
编码6C42.21
关键词
索引词Synthetic cannabinoid dependence, early full remission、合成大麻素类物质依赖,早期完全缓解
缩写SCD-EFR
别名合成大麻素依赖早期完全缓解、早期完全缓解的合成大麻素依赖、合成大麻依赖早期完全康复、合成大麻戒断后早期完全恢复
后配组 注:后配组是ICD-11中的组合模式,通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
临床表现
6C42.5
合成大麻素类物质所致谵妄6C42.6
合成大麻素类物质所致精神病性障碍某些特指的合成大麻素所致的精神或行为障碍
6C42.71
合成大麻素类物质所致焦虑障碍6C42.70
合成大麻素类物质所致心境障碍关联情况
6C42.4
合成大麻素类物质戒断6C42.3
合成大麻素类物质中毒合成大麻素类物质依赖,早期完全缓解的临床与医学定义及特征说明
临床与医学定义
合成大麻素类物质依赖,早期完全缓解(ICD-11编码:6C42.21)是指个体在被诊断为合成大麻素类物质依赖后,经过治疗或干预措施(包括自我干预),在过去1至12个月内持续保持不使用合成大麻素类物质的状态。该状态标志着从依赖向康复过渡的关键阶段,但仍需持续监测和支持以预防复发。
病因学特征
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物质特性与机制:
- 合成大麻素类物质是人工设计的大麻素受体激动剂,其通过与中枢神经系统CB1受体结合产生药理效应。相较于天然大麻中的四氢大麻酚(THC),部分合成大麻素具有更强的受体亲和力,可能导致更显著的精神活性作用。
- 长期使用可导致神经适应性改变,引发认知功能障碍、心血管异常及精神障碍等系统性损害。
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心理社会因素:
- 依赖形成涉及生物-心理-社会多重因素。青少年群体因大脑发育未完成更易受损,同时共病精神障碍(如抑郁症、创伤后应激障碍)会显著增加依赖风险。
- 环境因素包括不良同伴影响、药物可及性高以及替代性应对策略缺失,这些都与依赖发展和维持密切相关。
病理机制
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神经适应性改变:
- 慢性暴露导致CB1受体下调及信号转导通路改变,引发奖赏系统功能异常。这种神经可塑性变化是耐受性和渴求行为的基础。
- 突触后信号传导异常可能持续至戒断后阶段,表现为持续的情绪调节障碍和应激反应敏感化。
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行为认知改变:
- 强化的用药相关条件反射与执行功能受损共同作用,维持强迫性用药行为。早期缓解期前额叶皮层功能逐渐恢复,但决策能力重建需要时间。
- 戒断后的神经炎症反应可能加剧情绪障碍,形成"情绪性复发"的生物学基础。
临床表现
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核心特征:
- 持续戒断:严格符合1-12个月无任何合成大麻素类物质使用
- 生理稳定:急性戒断症状(如震颤、多汗、胃肠功能紊乱)在戒断后2-8周内基本消退
- 功能恢复:职业/学业表现、人际关系等社会功能指标呈渐进性改善
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潜在挑战:
- 残留性焦虑或睡眠障碍可能持续3-6个月
- 环境线索诱发的短暂渴求仍可能间歇性出现
- 部分患者存在注意力和工作记忆的亚临床损害
参考文献:基于现有可信赖资料综合整理,具体来源包括但不限于官方毒品管制公告、医学期刊论文及专业科普文章等。