合成大麻素类物质中毒Synthetic cannabinoid intoxication

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

合成大麻素类物质中毒的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

合成大麻素类物质中毒是在摄入或使用合成大麻素期间或之后不久出现的一种具有临床意义的短暂性情况。其特征是意识、认知、感知、情感、行为或协调障碍。这些紊乱由合成大麻素的药理作用直接引起，其严重程度与剂量、个体敏感性及代谢差异相关。症状通常随时间推移减轻，并随合成大麻素从体内清除而消失。

病因学特征

1. 化学结构和药理机制：

   • 合成大麻素是一类人工合成的化合物，通过高亲和力激活中枢神经系统大麻素受体（CB1和CB2），其效应强度通常远超天然四氢大麻酚（THC）。部分代谢产物可能延长作用时间或增加毒性。
   • 由于缺乏标准化合成工艺，不同批次产品的成分、效价差异极大，导致毒性的不可预测性。高亲脂性使其易穿透血脑屏障，引发快速中枢效应。

2. 使用方式：

   • 主要滥用方式为吸食：将合成大麻素喷涂于干燥植物基质后制成烟卷，或溶解为液体通过电子烟设备雾化吸入。口服、鼻吸及注射途径较少见但存在报道。
   • 多物质滥用（如同时使用酒精、苯二氮卓类药物）会通过药代动力学相互作用加重毒性。

3. 危险因素：

   • 剂量依赖性：即使小剂量也可能因个体差异或产品效价过高导致中毒。
   • 高风险人群：青少年、既往精神疾病史（如精神分裂症、双相障碍）、心血管疾病患者。
   • 杂质影响：非法生产过程中混入的溶剂残留或其他掺杂物可引发额外毒性。

病理机制

1. 中枢神经系统影响：

   • CB1受体过度激活导致谷氨酸能/GABA能神经传递失衡，表现为焦虑、激越、偏执或攻击行为。
   • 前额叶皮层功能抑制引发判断力下降、执行功能障碍。
   • 海马体和杏仁核异常活动可能导致幻觉、时间感知扭曲及记忆编码障碍。

2. 心血管系统反应：

   • 交感神经兴奋引发心动过速（心率>100次/分常见），严重者出现ST-T段改变。
   • 血管收缩作用可能导致高血压危象，极端情况下诱发Takotsubo心肌病。

3. 多系统毒性：

   • 抗胆碱能效应：瞳孔扩大（而非缩瞳）、口干、尿潴留。
   • 5-HT综合征样表现：肌阵挛、反射亢进、高热（>38.5℃）。
   • 横纹肌溶解多由高热、癫痫持续状态或直接肌肉毒性导致。

临床表现

1. 神经精神症状（按发生频率排序）：

   • 急性焦虑/惊恐发作（70-85%病例）
   • 幻觉（以视幻觉为主，发生率约40-60%）
   • 定向力障碍及短期记忆缺失
   • 罕见但危重的癫痫发作（<5%）或昏迷（<2%）

2. 躯体症状：

   • 心血管：窦性心动过速（>90%）、血压波动（高血压多见）
   • 神经系统：震颤（55-70%）、共济失调
   • 消化系统：恶心（30-40%）、呕吐（15-25%）
   • 特征性体征：结膜充血（因血管扩张而非炎症）

参考文献：世界卫生组织成瘾性药物警戒报告、急诊医学中毒诊疗指南（如《Goldfrank's Toxicologic Emergencies》）、法医毒理学分析研究。