合成大麻素类物质所致谵妄Synthetic cannabinoid-induced delirium

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

合成大麻素类物质所致谵妄的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

合成大麻素类物质所致谵妄是指由于使用或暴露于合成大麻素类物质后所引发的一种急性脑功能障碍状态，其特征为注意力、意识水平及认知功能紊乱。这种状态主要发生在合成大麻素中毒期间，亦可在物质戒断期或长期使用后出现。根据ICD-11分类，该状况被编码为6C42.5，并归类在“精神、行为或神经发育障碍”下的“合成大麻素类物质使用所致障碍”。

病因学特征

1. 药物作用机制：

   • 合成大麻素作为大麻素受体的部分或完全激动剂，通过激活中枢神经系统中的CB1和/或CB2受体产生效应。
   • 与天然大麻素相比，某些合成化合物具有更高的受体亲和力和效能，导致更强的生理及心理影响，包括但不限于幻觉、焦虑、抑郁以及严重的神经系统反应如癫痫发作等。

2. 病理生理过程：

   • 急性中毒时，过量摄入可干扰神经递质平衡及突触传递，引发急性精神状态改变。
   • 长期滥用可能导致海马区神经元损伤及突触可塑性异常，影响记忆形成与情绪调节。
   • 戒断期间，受体适应性改变可能导致中枢神经系统过度兴奋，部分患者可表现为谵妄样症状。

3. 易感因素：

   • 个体差异（如年龄、遗传易感性）：青少年及年轻成年使用者神经系统发育未完全，更易出现严重反应。
   • 共病存在：既往有精神障碍（如精神分裂症、双相情感障碍）或物质依赖史者风险增高。
   • 多药滥用：同时使用阿片类、苯二氮䓬类药物或酒精可协同增强毒性。

病理机制

1. 神经递质系统失调：

   • CB1受体在边缘系统及前额叶皮层高表达，异常激活可导致谷氨酸能、GABA能系统失衡，引发认知功能障碍。
   • 间接影响多巴胺能及去甲肾上腺素能系统，加剧焦虑、激越等精神症状。

2. 神经炎症与氧化应激：

   • 动物实验表明，慢性暴露可能通过小胶质细胞激活引发神经炎症反应，导致神经元损伤。
   • 部分合成大麻素代谢产物可诱导自由基生成，加重血脑屏障通透性改变。

临床表现

1. 核心症状群：

   • 意识水平波动：从嗜睡到警觉度交替变化，伴定向力障碍（以时间、空间为著）。
   • 感知觉异常：视幻觉、听幻觉及触觉失真多见，通常伴现实检验能力下降。
   • 认知功能障碍：短期记忆受损、语言组织困难及执行功能下降。
   • 睡眠-觉醒节律紊乱：片段化睡眠或昼夜节律倒置。

2. 伴随症状：

   • 自主神经亢进：瞳孔散大、心动过速（>100次/分）、血压波动
   • 运动障碍：肌阵挛、震颤或共济失调
   • 精神行为异常：被害妄想、冲动攻击行为

参考文献：Neuropsychopharmacology (2020)关于合成大麻素神经毒性机制的综述；Lancet Psychiatry (2021)物质相关谵妄的临床管理指南。