精神活性物质（包括治疗药物）所致谵妄Delirium due to psychoactive substances including medications

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

精神活性物质（包括治疗药物）所致谵妄的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

精神活性物质（包括治疗药物）所致谵妄是一种由特定物质或药物直接引起的急性脑功能障碍，表现为意识水平波动、注意力障碍、思维紊乱及感知异常等症状。这些症状可在接触相关物质或戒断后快速出现，并在去除诱因后多数可逆。依据ICD-11分类，当谵妄明确归因于某种精神活性物质或其戒断效应时，需根据具体物质类型进行亚分类。

病因学特征

1. 物质作用机制：

   • 直接毒性作用：某些物质通过干扰神经递质系统产生急性毒性，如抗胆碱能药物抑制乙酰胆碱传递，导致认知功能受损。
   • 戒断反应：长期使用成瘾性物质后突然停用可能引发谵妄，例如酒精戒断可致震颤谵妄。
   • 药物相互作用：多药联用（尤其老年患者）可能因药代动力学或药效学相互作用诱发谵妄。

2. 生理与病理基础：

   • 主要涉及丘脑-皮质环路及脑干网状激活系统的功能紊乱，影响意识水平调节。
   • 神经递质失衡（如多巴胺能亢进、GABA能抑制不足、谷氨酸兴奋性毒性）是核心机制。

3. 常见致病因素：

   • 酒精（中毒及戒断）
   • 苯二氮卓类（戒断期风险更高）
   • 抗胆碱能药物（如三环类抗抑郁药）
   • 阿片类药物（尤其高剂量或快速剂量调整）
   • 兴奋剂（如可卡因、苯丙胺）

病理机制

1. 神经递质失衡：

   • 酒精急性中毒增强GABA能抑制，同时拮抗NMDA受体；戒断时GABA能抑制减弱，NMDA受体过度激活，导致神经元兴奋性增高。
   • 抗胆碱能药物通过阻断中枢乙酰胆碱受体，损害注意力和记忆整合功能。

2. 脑代谢与血流改变：

   • 兴奋剂（如可卡因）可诱发脑血管痉挛，导致局部缺血；镇静类药物过量可能抑制整体脑代谢。
   • 长期物质滥用可造成线粒体功能障碍及氧化应激，加剧神经元损伤。

临床表现

1. 核心症状：

   • 意识清晰度下降：觉醒度波动，定向力障碍。
   • 注意力缺陷：难以维持或转移注意力。
   • 认知紊乱：思维不连贯、记忆力减退，可伴错觉或幻觉（视幻觉多见）。
   • 昼夜节律失调：夜间症状加重，日间嗜睡。

2. 伴随症状：

   • 自主神经亢进（如心动过速、震颤、出汗）
   • 精神运动性激越或迟滞
   • 情绪不稳定（恐惧、激惹）

参考文献：基于多个权威医学网站资料整理而成，包括但不限于《精神活性物质所致精神障碍》(快懂百科, 寻医问药网)等。