合成卡西酮类物质所致谵妄Synthetic cathinone-induced delirium

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

合成卡西酮类物质所致谵妄的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

合成卡西酮类物质所致谵妄是一种急性脑功能障碍状态，其特征在于患者在使用、戒断或中毒于合成卡西酮类物质期间或之后不久出现注意力和意识紊乱。这种状态通常伴随着典型的谵妄特征，包括认知功能受损（如记忆力减退、定向力障碍）以及行为异常。合成卡西酮使用量需达到能够引起上述症状的程度。此外，这些表现不能被其他原发性精神障碍、药物作用或其他健康状况更好地解释。

病因学特征

1. 物质毒性机制：

   • 合成卡西酮类物质作为兴奋剂，通过刺激中枢神经系统中的多巴胺及其他神经递质系统引发一系列生理反应。过量摄入可导致大脑内环境失衡，特别是影响前额叶皮层的功能，干扰正常的信息处理过程。
   • 除了直接的神经毒性外，高剂量使用还可能诱发癫痫发作、心律失常等危及生命的并发症，进一步加剧了脑部损伤风险。

2. 生理与病理诱因：

   • 代谢因素：长时间滥用此类物质可能导致体内电解质失衡、酸碱平衡失调，进而损害神经元功能，促进谵妄发生。
   • 个体差异：年龄、遗传背景、共病情况（例如肝肾功能不全）、既往精神病史等因素均会影响个体对合成卡西酮类物质的敏感度及其致幻效果。
   • 环境与心理压力：处于极端情绪波动或遭受强烈外部应激源时，人体更易受到毒品的影响，从而加速从单纯使用向依赖乃至严重精神障碍转变的过程。

病理机制

1. 神经化学变化：

   • 多巴胺能系统过度激活是造成急性精神错乱的主要原因之一。高水平的多巴胺不仅增强了快感体验，也破坏了正常的睡眠-觉醒周期调节机制，增加了幻觉产生概率。
   • 其他神经递质如去甲肾上腺素、5-羟色胺水平也可能受到影响，共同参与了认知功能障碍的发展过程。

2. 脑结构与功能损害：

   • 长期暴露于强效兴奋剂下会导致海马区、杏仁核等关键记忆与情感处理区域萎缩，削弱学习能力的同时加重焦虑抑郁情绪。
   • 前额叶执行控制力下降使得决策判断力受损，表现为冲动行为增多、社交技能退化等症状。

临床表现

1. 症状特征：
   • 认知障碍：表现为严重的注意力缺陷、记忆力减退及时间/地点定向力丧失。
   • 感知障碍：可能出现视觉或听觉幻觉，感觉事物变得扭曲不真实。
   • 行为改变：烦躁不安、攻击性增强或相反地表现出极度迟钝冷漠。
   • 自主神经系统紊乱：心动过速、血压波动、出汗增多等伴随症状亦较常见。

参考文献：《综合医院谵妄诊治中国专家共识(2021)》、相关流行病学监测数据。