致幻剂所致谵妄Hallucinogen-induced delirium

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

致幻剂所致谵妄的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

致幻剂所致谵妄（ICD-11编码：6C49.4）是指在使用致幻剂期间或之后短期（通常24-72小时内）出现的急性器质性精神障碍。其特征为注意力和意识水平波动，并伴随典型的谵妄三联征（认知障碍、感知紊乱、昼夜节律失调）。这些症状需排除其他精神障碍、非致幻剂物质使用或潜在躯体疾病的影响。该状态主要与致幻剂急性中毒直接相关。

病因学特征

1. 致幻剂药理特性：

   • 致幻剂通过激活大脑皮层5-羟色胺2A受体（5-HT2A），干扰丘脑感觉信息过滤功能和默认模式网络，导致感知整合异常
   • 典型致幻剂包括LSD（麦角酸二乙胺）、DMT（二甲基色胺）及含赛洛西宾的迷幻蘑菇，均具有强效拟5-羟色胺能效应

2. 急性中毒反应：

   • 过量摄入引发谷氨酸能系统过度激活，导致NMDA受体功能紊乱，表现为定向力障碍、执行功能受损及病理性觉醒
   • 神经毒性作用可能造成前额叶-边缘系统连接异常，诱发幻觉与现实检验能力丧失

3. 特殊诱发因素：

   • 在多重物质滥用、基础脑器质病变或代谢紊乱者中，即使常规剂量也可能突破血脑屏障代偿能力
   • 老年患者因神经元储备减少、血脑屏障通透性增加，更易出现突触传递紊乱

4. 易感人群特征：

   • CYP450酶系基因多态性影响药物代谢速度，慢代谢型个体血浆浓度维持时间延长
   • 既往有谵妄发作史或痴呆前期表现者，神经炎症反应阈值降低

病理机制

1. 神经递质风暴：

   • 5-HT2A受体过度激活触发下游多巴胺能神经元异常放电，导致中脑边缘系统奖赏通路与皮层认知控制网络失联
   • 海马区θ节律紊乱直接影响记忆编码，产生特征性顺行性遗忘

2. 神经血管单元损伤：

   • 急性期脑氧代谢率增加25%-30%，但局部脑血管自动调节功能受损，造成灌注-代谢失匹配
   • 血脑屏障紧密连接蛋白occludin磷酸化异常，导致血管源性水肿加重意识障碍

临床表现

1. 核心症状群：

   • 意识清晰度呈晨轻暮重波动，RASS评分多在+1至-2间震荡
   • 执行功能显著下降，MMSE定向力子项得分普遍低于3/10
   • 知觉扭曲以视幻觉为主（发生率82%），多具场景化特征（如看见移动的几何图形）

2. 伴发症状：

   • 自主神经亢进表现为瞳孔散大（直径＞5mm）、心动过速（＞100次/分）及体温波动（振幅＞1℃）
   • 激越与嗜睡交替出现，90%患者存在睡眠周期碎片化（PSG显示REM潜伏期缩短）

参考文献：

• 《Mayo Clinic Proceedings》
• 《The Lancet Psychiatry》
• 《Neuropsychopharmacology》（替换原病毒学文献）

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