未知或未特指的精神活性物质所致谵妄Delirium induced by unknown or unspecified psychoactive substance

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

未知或未特指的精神活性物质所致谵妄的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

未知或未特指的精神活性物质所致谵妄（ICD-11编码：6C4G.5）是一种在使用未知或未明确种类的精神活性物质后，出现的一种急性精神障碍。这种状态主要表现为注意力和意识水平的显著紊乱，且伴有认知功能障碍、感知异常以及行为上的变化。这些症状通常出现在物质中毒、戒断或急性使用后的短时间内。值得注意的是，该诊断需排除其他潜在原因（如原发性精神疾病、神经系统疾病或其他躯体疾病）导致的类似症状。

病因学特征

1. 直接物质作用机制：

   • 精神活性物质通过干扰大脑中的神经递质系统（如多巴胺、γ-氨基丁酸［GABA］、谷氨酸等），导致中枢神经系统功能急性失调，进而引发短暂的认知功能障碍和意识水平下降。
   • 物质浓度的急剧变化（如滥用后突然停用）可能引起神经递质系统的代偿性紊乱，从而加剧谵妄症状。

2. 间接生理因素：

   • 物质使用可能导致脱水、电解质失衡或代谢异常（如低血糖），这些生理状态可直接诱发或加重谵妄。
   • 某些情况下，物质使用可能掩盖潜在躯体疾病（如感染、肝性脑病）的症状，或因其药理作用加重原有疾病，间接促进谵妄发生。

3. 环境与心理社会因素：

   • 高压力环境、社会支持不足或感知失控可能增加个体对谵妄的易感性。
   • 特定环境（如术后监护、戒断管理期间）与物质使用的交互作用可能进一步升高谵妄风险。

病理机制

1. 神经递质系统紊乱：

   • 精神活性物质通过拮抗或激动神经递质受体（如GABA-A受体、NMDA受体），破坏神经递质动态平衡，直接导致注意力、记忆及意识调节功能受损。

2. 脑功能急性抑制：

   • 部分物质可能短暂抑制与认知相关的脑区（如前额叶皮质、丘脑及海马区）的功能活性，而非直接造成结构性损伤。

3. 神经炎症反应：

   • 部分研究表明，某些物质可能激活小胶质细胞或促炎细胞因子释放，通过神经炎症途径间接影响认知功能。

临床表现

1. 核心症状：

   • 注意力障碍：无法维持或转移注意力，表现为交谈中频繁走神或难以完成简单指令。
   • 意识水平波动：以警觉性昼夜波动为特征，可能表现为日间嗜睡、夜间激越。
   • 认知功能全面下降：包括即刻回忆障碍、时间/地点定向力丧失及抽象思维困难。

2. 伴随症状：

   • 知觉障碍：以视觉幻觉多见，可能伴发错觉或妄想（如被迫害妄想）。
   • 精神运动性紊乱：活动过多（如无目的徘徊）或过少（如木僵状态）交替出现。
   • 自主神经功能亢进：常见心动过速、血压升高、出汗等，尤其在戒断相关谵妄中显著。

参考资料来源于医学文献及专业网站，包括但不限于《Kaplan and Sadock’s Comprehensive Textbook of Psychiatry》及相关神经药理研究。

请注意，以上信息基于当前可用的最佳证据进行了综合整理，具体病例还需结合临床实际情况进行个体化评估。