双相Ⅱ型障碍，目前为轻度抑郁发作Bipolar type II disorder, current episode depressive, mild

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

双相Ⅱ型障碍，目前为轻度抑郁发作的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

双相Ⅱ型障碍是一种心境障碍，其特征在于存在至少一次重性抑郁发作（需符合完整诊断标准）和至少一次轻躁狂发作（不符合躁狂发作标准）。当患者当前表现为符合轻度抑郁发作标准时，即被归入此亚类。轻度抑郁发作需满足：持续≥2周的情绪低落或兴趣减退核心症状，伴随≥2项其他症状（如认知功能下降、睡眠/食欲改变、无价值感），且社会功能仅部分受限（仍能勉强维持基本活动）。

病因学特征

1. 遗传因素：

   • 遗传度约为60%-85%，患者一级亲属患病风险较常人高10倍。全基因组关联研究提示ANK3、CACNA1C等基因多态性与疾病相关。

2. 神经生物学基础：

   • 涉及前额叶-杏仁核神经环路功能紊乱，5-HT/NE/DA系统动态失衡，以及神经可塑性相关因子（如BDNF）表达异常。

3. 环境因素：

   • 应激性生活事件（如失业、离婚）可使遗传易感个体的发病风险增加3-5倍。物质滥用（特别是兴奋剂）可能诱发轻躁狂转相。

4. 发展心理学因素：

   • 情感气质维度（如循环气质）和认知应对模式（如反刍思维）构成疾病发展的心理易感基础。

病理机制

1. 神经环路代偿失调：

   • 背外侧前额叶对边缘系统的抑制功能减弱，导致情绪调节失代偿，表现为抑郁期情感启动阈值升高而恢复能力下降。

2. 递质系统相位变化：

   • 抑郁相与5-HT/NE系统张力低下相关，轻躁狂相呈现DA系统亢进伴GABA能抑制减弱。

3. 神经可塑性损伤：

   • 海马神经元再生减少（约下降20%）和前扣带回灰质体积缩小与病程慢性化相关，磁共振波谱显示额叶NAA/Cr比值降低。

4. 节律同步化障碍：

   • 褪黑素分泌时相前移伴皮质醇昼夜节律平坦化，与快眼动睡眠潜伏期缩短共同构成生物标志物集群。

临床表现

1. 核心症状：

   • 情感维度：持续心境低落伴快感缺失（≥80%清醒时间）
   • 认知维度：执行功能损害（Stroop测试错误率增加）、决策犹豫
   • 生理维度：睡眠维持困难（终末失眠）、食欲改变伴体重波动（±5%）

2. 病程特征：

   • 轻躁狂发作通常持续3-7天，重性抑郁发作平均持续6-12个月
   • 约40%患者存在焦虑共病（特别是广泛性焦虑和惊恐发作）
   • 15%-20%呈现季节性模式（纬度越高发生率越高）
   • 产后抑郁发作常伴强迫症状（婴儿伤害侵入性思维）
   • 快速循环亚型（≥4次/年）多与甲状腺功能异常相关

请注意，上述内容基于现有医学文献总结而来，具体个案还需结合实际情况由专业医生进行评估诊断。