未特指的疟疾Unspecified Malaria

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

未特指的疟疾的临床与医学定义及病因说明

一、临床定义

未特指的疟疾（ICD-11编码：1F4Z）是指符合疟疾临床特征但未确定具体致病疟原虫种类的感染性疾病。其临床表现与其他类型疟疾相似，主要包括周期性发热、全身症状及血液系统异常，严重程度因感染阶段和宿主免疫状态而异。

1. 周期性发热：典型表现为寒战-高热-出汗退热的三联征，发热间隔周期与疟原虫种类相关，但因未明确病原体，周期可能不典型。
2. 全身症状：头痛、肌肉关节痛、乏力，重症可出现意识障碍。
3. 消化系统症状：以恶心、呕吐为主，儿童更易出现腹泻。
4. 肝脾肿大：在反复感染或慢性病程中显著，急性期可能仅表现为触痛。
5. 溶血性贫血：因红细胞内期疟原虫增殖导致红细胞破坏，可伴血红蛋白尿（黑尿热）。

根据病程可分为无并发症疟疾和重症疟疾，后者定义为出现脑型疟、急性肾损伤、肺水肿等器官功能障碍。

二、医学定义

未特指的疟疾是由疟原虫属（Plasmodium spp.）寄生虫引起的虫媒传染病，经雌性按蚊（Anopheles spp.）叮咬传播。其定义核心在于未能通过实验室检测（如显微镜检、快速诊断试验或分子检测）确定具体疟原虫种类，因此无法归类为1F40-1F43的特异型疟疾。

疟原虫在宿主体内的基本生命周期包括：

• 肝阶段（组织期）：子孢子侵入肝细胞进行裂体增殖，间日疟/卵形疟可形成休眠体（hypnozoite）。
• 血阶段：裂殖子侵入红细胞，经历环状体→滋养体→裂殖体发育，红细胞破裂释放代谢产物诱发发热。 注：因未特指病原体类型，是否包含休眠体激活导致的复发需结合流行病学史判断。

三、病因：病原学机制

1. 病原体特征：

   • 涉及虫种可能包括恶性疟原虫（P. falciparum）、间日疟原虫（P. vivax）、三日疟原虫（P. malariae）、卵形疟原虫（P. ovale）及诺氏疟原虫（P. knowlesi）。
   • 不同虫种的红细胞侵袭受体（如Duffy抗原）、裂殖周期（24-72小时）及致病性存在差异。

2. 宿主-寄生虫相互作用：

   • 红细胞破坏：机械损伤与免疫介导溶血共同导致贫血。
   • 微血管阻塞：恶性疟原虫感染红细胞膜表达PfEMP1蛋白引发微血管黏附，但未特指型中此机制是否主导需结合临床。
   • 细胞因子风暴：疟原虫代谢产物GPIs激活巨噬细胞释放TNF-α、IL-6等致热因子。

四、病因：传播途径与高危因素

1. 传播途径：

   • 媒介传播：唯一自然传播途径为按蚊叮咬，传播效率受蚊种吸血习性、环境温度影响。
   • 非媒介传播：
     • 母婴垂直传播（先天性疟疾）发生率<5%
     • 医源性传播（输血/器官移植）罕见但可致命
     • 共用注射器导致的机械性传播（理论风险）

2. 高危人群：

   • 地理暴露：疫区常住或旅行者（撒哈拉以南非洲、东南亚等）。
   • 生理易感性：孕妇（胎盘表达新型受体CSA）、5岁以下儿童（半免疫力未形成）、无免疫力的外来人口。
   • 遗传因素：Duffy抗原阴性者对间日疟先天抵抗，G6PD缺乏者感染后溶血风险增加。

3. 合并感染机制：

   • HIV感染者罹患重症疟疾风险增加1.5-3倍，因CD4+ T细胞减少削弱抗疟免疫应答。
   • 慢性疟疾感染可诱导免疫耐受，增加EB病毒相关Burkitt淋巴瘤风险。

依据来源：WHO《世界疟疾报告2021》、牛津传染病学第9版、UpToDate临床指南2023。