HIV感染临床1期合并疟疾HIV disease clinical stage 1 associated with malaria

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

HIV感染临床1期合并疟疾的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

HIV感染临床1期合并疟疾是指人类免疫缺陷病毒（HIV）感染初期阶段（即急性或原发性HIV感染）患者同时伴有疟疾的一种复合感染状态。该分类强调了在HIV感染早期，当机体免疫系统尚未受到严重破坏时，由疟原虫引起的寄生虫性疾病与HIV共存的情形。根据ICD-11编码1C61.0，此特定诊断适用于那些已经确认为HIV阳性但还未进展至艾滋病期（AIDS），且被确诊患有疟疾的个体。

病因学特征

1. HIV感染机制：

   • 在HIV感染的临床1期，病毒主要通过高风险行为（如无保护性接触、血液暴露）进入人体，并在感染初期快速复制，导致病毒血症和CD4+ T淋巴细胞数量短暂下降。此阶段患者的免疫功能尚未完全受损，但免疫调节能力已受影响。
   • 此阶段的免疫系统功能异常可能增加对疟原虫等病原体的易感性。

2. 疟疾发病原理：

   • 疟疾由雌性按蚊传播的疟原虫引起。当感染性按蚊叮咬人类时，疟原虫子孢子进入血液循环并迁移至肝脏发育，成熟后释放裂殖子侵入红细胞，引发周期性溶血反应。
   • 典型症状包括周期性寒战、高热及出汗，与疟原虫在红细胞内的无性增殖周期相关。

3. 双重感染的影响：

   • HIV与疟疾共存可能产生协同病理效应。HIV感染导致的免疫调节紊乱可能削弱对疟原虫的清除能力；而疟疾引发的炎症反应可能暂时增加HIV病毒复制活性。
   • 两种感染的交互作用可能使临床症状复杂化，但尚未有充分证据表明疟疾会直接加速HIV向艾滋病期进展。

病理机制

1. 免疫系统交互作用：

   • HIV感染早期的CD4+ T细胞功能紊乱（而非单纯数量减少）可能降低对疟原虫的免疫监视效率，促进疟原虫在宿主体内定植。
   • 疟疾感染期间释放的促炎细胞因子（如TNF-α）可能短暂激活潜伏的HIV储存库，但此效应在临床1期尚未表现出显著长期影响。

2. 器官损伤：

   • 双重感染可能加重疟疾相关的溶血性贫血，并导致脾脏充血性肿大。
   • 若无及时治疗，严重疟疾可能诱发急性肾损伤或脑型疟疾，但此类并发症在HIV临床1期患者中的发生率与普通疟疾患者无显著差异。

临床表现

1. 常见症状：

   • 发热：疟疾特征性间歇热（如隔日或每日发热），可能因HIV共存而呈现不典型热型。
   • 贫血：由疟原虫破坏红细胞及HIV慢性炎症共同导致的正细胞正色素性贫血。
   • 全身症状：疲劳、头痛、肌痛等非特异性表现可能与两种感染均相关。

2. 特殊考虑：

   • 对HIV感染者的发热评估需优先排除疟疾，特别是在流行区或有疫区暴露史的个体中。
   • HIV临床1期患者的疟疾复发风险与免疫健全人群相近，但需注意抗疟药物与抗逆转录病毒治疗（ART）的潜在相互作用。

参考文献：上述信息综合自关于HIV感染及疟疾的相关权威资料，包括但不限于《Fields Virology》中的病毒学及免疫学病理机制研究内容以及针对这两种疾病流行病学监测数据报告。