恶性疟Malaria due to Plasmodium falciparum
编码1F40
子码范围1F40.0 - 1F40.Z
关键词
索引词Malaria due to Plasmodium falciparum
同义词acute pernicious fever、aestivo-autumnal fever、aestivo autumnal malaria、Chagres fever、continued malaria fever、estivo-autumnal fever、estivo-autumnal malaria、estivo-autumnal malarial fever、falciparum fever、malignant tertian fever、malignant tertian malaria、pernicious intermittent fever、pernicious malaria、quotidian malaria、subtertian fever、subtertian malaria fever、subtertian malignant tertian malaria、tropical malaria、algid malaria、bilious haemoglobinuric fever、black water fever、blackwater fever、malarial blackwater fever、severe malarial falciparum、West African fever、malarial haematinuria、haemoglobinuric fever、haemoglobinuric malaria、severe plasmodium falciparum malaria、malarial haemoglobinuria、malarial haematuria、falciparum malaria [malignant tertian]、malaria tropica、malarial shock、Chagres virus disease、malignant malaria、MTM - [malignant tertian malaria]、tm -[malignant tertian malaria]、panama fever、St - [subtertian malaria]、malarial quotidian、胆汁性血红蛋白尿热、黑水热、疟疾黑水热、恶性疟原虫、西非热、疟疾血尿、血红蛋白尿热、血红蛋白尿疟疾、恶性疟原虫疟疾、疟疾性血红蛋白尿、疟疾性血尿、恶性疟疾[间日疟]、热带疟疾、疟疾休克、查格雷斯病毒病、瘴疟、MTM[恶性间日疟]、tm[恶性间日疟]、巴拿马热、St[恶性疟]、每日热、夏秋热、夏秋疟、夏秋疟疾热、恶性疟发热、重症间日疟发热、重症间日疟、恶性间歇热、恶性疟、日发疟、间歇性疟疾发热、间歇性重症间日疟、疟疾伴寒战、急性恶性疟发热、查格里斯热、持续性疟疾热、黑素尿、黑尿热、恰格尔斯热、持续疟疾热、夏秋疟疾
缩写恶疟
别名脑型疟、严重疟疾、重症疟疾、恶性疟原虫感染
后配组 注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
关联情况
1F43卵形疟间日疟
1F41.Y间日疟伴其他并发症1F41.Z间日疟不伴并发症1F41.0间日疟伴脾破裂1F44其他经寄生虫学证实的疟疾MG55.0耐青蒿素的恶性疟原虫三日疟
1F42.0三日疟伴肾病1F42.Y三日疟伴其他并发症1F42.Z三日疟不伴并发症恶性疟的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
恶性疟，亦称恶性疟疾，是由恶性疟原虫（Plasmodium falciparum）感染引起的一种严重疟疾类型。该病通过被感染的雌性按蚊（主要为Anopheles属）叮咬传播。恶性疟以病情进展迅猛、并发症风险高为特征，临床表现为周期性高热、寒战、头痛、肌肉酸痛、呕吐等，严重时可发展为多器官衰竭。
病因学特征
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感染机制：
- 恶性疟原虫的子孢子通过蚊虫叮咬进入人体后，首先侵入肝实质细胞进行裂体增殖（无性繁殖），形成数以万计的裂殖子。
- 裂殖子释放入血后侵入红细胞，启动红细胞内期的无性增殖周期，导致红细胞周期性破裂并释放新的裂殖子，引发临床症状。
- 恶性疟原虫可通过表达PfEMP1蛋白使感染的红细胞黏附于血管内皮，导致微血管阻塞（尤其是脑部），此为脑型疟疾的核心病理机制。
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传播途径：
- 主要经雌性按蚊叮咬传播，非洲撒哈拉以南地区为全球主要流行区。
- 非流行区病例多与疫区旅行史相关（输入性传播），偶见输血或母婴垂直传播。
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易感人群：
- 无免疫力的个体（如儿童、孕妇、旅行者）感染后易发展为重症。
- 流行区成人因既往重复感染可能获得部分免疫，临床症状常较轻。
病理机制
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寄生虫生命周期影响：
- 恶性疟原虫的红细胞内增殖周期为36-48小时，其快速增殖导致短期内寄生虫血症水平急剧升高。
- 大量红细胞破坏引发溶血性贫血，感染红细胞黏附引起的微血管阻塞可导致组织缺氧、酸中毒及多器官损伤（如脑、肾、肺）。
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宿主反应：
- 细胞因子风暴（如TNF-α过量释放）与免疫病理损伤密切相关，可加重发热、低血糖及组织损伤。
- 脾脏通过吞噬作用清除感染红细胞，导致脾功能亢进及脾肿大。
临床表现
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急性期症状：
- 发热：典型表现为间歇性高热（每36-48小时发作），可伴意识模糊。
- 全身症状：头痛、肌痛、乏力、恶心呕吐，部分患者出现黄疸。
- 体征：病程初期脾肿大可不明显，重症者可见肝脾肿大。
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并发症：
- 脑型疟疾：意识障碍、癫痫发作、脑水肿，病死率超过20%。
- 急性肾损伤：少尿、氮质血症，需透析治疗。
- 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：低氧血症、双肺浸润影。
- 溶血性尿毒综合征（黑水热）：酱油色尿、急性肾衰竭（与大量溶血相关）。
参考文献：、。
请注意，上述信息基于当前可用的最佳证据总结而成，具体诊断和治疗建议需遵循专业医疗人员指导。