未特指的急性胰腺炎Unspecified Acute pancreatitis

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

未特指的急性胰腺炎的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

未特指的急性胰腺炎是一种由于多种因素导致的胰腺组织自我消化所引起的炎症反应。该疾病的主要特征是胰酶在胰腺内部异常激活，从而引发胰腺及其周围组织的水肿、出血乃至坏死等损伤。临床上，患者通常表现为突发性的上腹部疼痛，并伴有血尿淀粉酶或脂肪酶水平升高。根据病变的严重程度，急性胰腺炎可以分为轻症（以胰腺水肿为主）和重症（伴有广泛的出血和坏死）。轻症急性胰腺炎患者的预后较好，而重症急性胰腺炎则可能因并发多器官功能障碍而导致较高的死亡率。

病因学特征

1. 胆道疾病：

   • 胆石症是最常见的诱因之一，胆道梗阻性疾病（如胆管结石嵌顿）可导致胆汁反流入胰管，引起胰腺组织损伤。

2. 酒精因素：

   • 长期大量饮酒或暴饮暴食高蛋白、高脂肪食物可促进胰液过度分泌，增加胰管内压力，进而触发急性胰腺炎。

3. 代谢性因素：

   • 包括高钙血症和高脂血症在内的代谢紊乱也与急性胰腺炎的发生密切相关。例如，在高脂血症状态下，血液中过高的游离脂肪酸可以直接损害胰腺细胞。

4. 其他少见原因：

   • 某些病毒（如腮腺炎病毒、巨细胞病毒）或细菌感染也可能诱发胰腺炎症；此外，遗传因素如遗传性急性胰腺炎也是不可忽视的原因之一。

5. 未特指的原因：

   • 在临床实践中，有时无法明确急性胰腺炎的具体病因，这种情况下的急性胰腺炎被称为“未特指的急性胰腺炎”。这可能包括一些罕见或尚未完全理解的病理机制，或者是因为诊断技术限制未能确定具体病因的情况。

病理机制

1. 胰酶异常激活：

   • 正常情况下，胰腺分泌的各种消化酶是以无活性的形式存在并输送到小肠进行激活。但在急性胰腺炎中，这些酶提前在胰腺内部被激活，进而对胰腺自身及其邻近结构产生破坏作用。

2. 炎症介质释放：

   • 炎症过程中释放的细胞因子和其他介质不仅加重局部炎症反应，还能通过血液循环影响全身，导致系统性炎症反应综合征（SIRS），进一步恶化病情。

3. 组织缺血与再灌注损伤：

   • 由于炎症介质的作用以及血管痉挛等因素造成的局部微循环障碍，使得胰腺组织出现不同程度的缺血性坏死。随后发生的再灌注过程同样会产生活性氧自由基，加剧组织损伤。

临床表现

• 症状特征：典型表现为突发剧烈上腹痛，常向背部放射，伴随恶心、呕吐、发热等症状。部分患者可能出现黄疸（胆源性胰腺炎）。
• 体征：体检时可见腹部压痛明显，重症者可有腹膜刺激征、低血压甚至休克表现。
• 实验室检查：血清淀粉酶和/或脂肪酶水平显著升高是诊断急性胰腺炎的重要依据之一。影像学检查如腹部CT扫描有助于评估胰腺炎症的程度及并发症情况。

请注意，以上内容基于现有医学文献综述而成，具体诊疗需结合个体情况进行专业医生指导。