急性药物性胰腺炎Acute drug-induced pancreatitis
编码DC31.3
关键词
索引词Acute drug-induced pancreatitis、急性药物性胰腺炎、急性药物性胰腺炎，伴局部并发症、急性药物性胰腺炎，伴全身性并发症、急性药物性胰腺炎，伴局部和全身性并发症
同义词Acute medicament-induced pancreatitis
缩写药物性胰腺炎、药源性胰腺炎
别名用药引起的急性胰腺炎、药物诱发的急性胰腺炎
后配组 注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
关联情况
消化系统的临床表现
ME24.Y其他特指的消化系统的临床表现ME24.1消化系统瘘ME24.A6大便潜血阳性ME24.6消化系统扩张ME24.A其他消化系统出血，不可归类在他处者ME24.5消化系统溃疡ME24.0消化系统脓肿ME24.8消化系统绞窄或坏疽ME24.3消化系统穿孔ME24.3Y其他特指部位的消化系统穿孔ME24.3Z未特指部位的消化系统穿孔ME24.A0消化道不明原因出血ME24.A5呕血ME24.35胆囊或胆管穿孔ME24.4消化系统狭窄ME24.9胃肠出血ME24.9Z未特指的胃肠出血ME24.30小肠穿孔ME24.A4黑便ME24.A3便血ME24.31大肠穿孔ME24.90急性胃肠道出血，不可归类在他处者ME24.A1肛门和直肠出血ME24.7消化系统嵌顿ME24.A2食管出血ME24.2消化系统梗阻ME24.91慢性胃肠道出血，不可归类在他处者通过暴露于药物、药剂或生物制品或其有害效应的方式故意自害
PC90通过暴露于阿片类药物或相关镇痛药或其有害效应的方式故意自害PC92通过暴露于精神兴奋药或其有害效应的方式故意自害PC94通过暴露于镇痛药、解热药或非甾体类消炎药物或其有害效应的方式故意自害PC99通过暴露于多种药物、药剂或生物制品或其有害效应的方式故意自害PC97通过暴露于抗癫痫药或抗帕金森病药物或其有害效应的方式故意自害PC98通过暴露于其他未特指药物、药剂和生物制品的故意自害PC96通过暴露于抗精神病药或其有害效应的方式故意自害PC91通过暴露于镇静催眠药物或其他中枢神经抑制剂或其有害效应的方式故意自害PC95通过暴露于抗抑郁药或其有害效应的方式故意自害PC93通过暴露于大麻类物质或致幻剂或其有害效应的方式故意自害在治疗中采用与损伤或伤害有关的物质
PL00在治疗中采用与损伤或伤害有关的药物、药剂或生物制品PL0Z在治疗中使用与损伤或损害有关的物质，未特指的PL01在治疗中采用与损伤或伤害有关的补充或传统药物PL01.Y在治疗中采用与损伤或伤害有关的其他特指的补充或传统药物PL01.Z在治疗中采用与损伤或伤害有关的未特指的补充或传统药物PL01.1在治疗中采用与损伤或伤害有关的补充或传统药物：膳食补充剂、维生素或矿物质PL01.0在治疗中采用与损伤或伤害有关的补充或传统药物：草药制剂或药方PL01.2在治疗中采用与损伤或伤害有关的补充或传统药物：不可归类在他处的补充或传统药物意图不确定的暴露于药物、药剂或生物制品或其有害效应
PH43意图不确定的暴露于大麻类物质或致幻剂或其有害效应PH42意图不确定的暴露于精神兴奋药或其有害效应PH49意图不确定的暴露于多种药物、药剂或生物制品或其有害效应PH40意图不确定的暴露于阿片类或相关镇痛药或其有害效应PH44意图不确定的暴露于镇痛药、解热药或非甾体类消炎药物或其有害效应PH41暴露于镇静催眠药物或其他中枢神经抑制剂或其有害效应PH47.0暴露于混合抗癫痫药或其有害效应，不可归类在他处者，意图不确定的PH47意图不确定的暴露于抗癫癎药或抗帕金森病药物或其有害效应PH47.Z未确定意图：有害物质的有害效应和暴露于该物质下：药物、药剂或生物制品：未特指的抗癫痫药或抗帕金森药PH45意图不确定的暴露于抗抑郁药或其有害效应PH46意图不确定的暴露于抗精神病药或其有害效应PH48意图不确定的暴露于其他或未特指的药物、药剂或生物制品或其有害效应严重度
XS25重度XS0T中度XS5W轻度急性药物性胰腺炎的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
急性药物性胰腺炎是指因使用某些特定药物直接或间接损伤胰腺组织，导致胰液分泌异常或排出障碍而引发的一种急性炎症。此类胰腺炎属于急性胰腺炎的一个亚型，其特点是患者在暴露于相关药物后出现胰腺的急性炎症反应。诊断需结合明确用药史、特征性临床表现及实验室检查（血清淀粉酶和脂肪酶超过正常上限3倍以上）。
病因学特征
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药物因素：
- 超过120种药物被报道可能诱发急性胰腺炎，主要类别包括：利尿剂（呋塞米）、免疫抑制剂（硫唑嘌呤）、抗生素（甲硝唑）、抗逆转录病毒药物（去羟肌苷）及雌激素制剂。药物或其代谢产物可能通过毒性作用或免疫机制引发损伤。
- 致病机制涉及直接细胞毒性、代谢紊乱、血管损伤或Oddi括约肌痉挛等多重途径，最终导致胰腺腺泡细胞损伤和胰酶异常激活。
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病理生理基础：
- 药物可诱导胰管上皮细胞损伤导致胰液流出受阻，或通过影响钙离子信号通路引发腺泡细胞过早激活胰酶。
- 部分药物作为半抗原与胰腺组织蛋白结合形成新抗原，激活T淋巴细胞介导的Ⅳ型变态反应，这种情况多见于用药后1-8周发生的迟发型反应。
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特殊人群风险：
- 儿童：接受左旋门冬酰胺酶治疗的血液肿瘤患儿发病率可达1-16%，显著高于普通人群。
- 老年人：多药联合使用（≥5种药物）可使胰腺炎风险提升3.2倍，其中利尿剂和降糖药是最常见诱因。
病理机制
- 腺泡细胞损伤：药物毒性导致腺泡细胞内质网应激和线粒体功能障碍，触发坏死性凋亡（necroptosis）程序。
- 胰管阻塞：磺胺类药物等可引起胰管上皮鳞状化生，导致胰液排泄障碍和胰管内高压。
- 胰酶异常激活：受损细胞释放组织蛋白酶B进入胞质，促使胰蛋白酶原转化为胰蛋白酶，启动级联式酶原激活。
- 免疫炎症级联：损伤相关分子模式（DAMPs）释放激活NLRP3炎性小体，促进IL-1β等促炎因子大量分泌。
临床表现
- 典型症状：中上腹持续性剧痛是核心表现（发生率＞90%），可向腰背部放射并随体位改变加重；呕吐后疼痛不缓解是区别于胃肠疾病的重要特征。
- 重症预警征象：Cullen征、Grey-Turner征提示胰腺出血坏死；呼吸频率＞20次/分伴PaO2＜60mmHg需警惕急性呼吸窘迫综合征。
- 实验室特征：血清脂肪酶较淀粉酶更具特异性，其升高幅度与预后呈正相关；CRP＞150mg/L提示重症倾向。
参考文献：上述内容基于网络检索获得的信息整理而成，具体来源包括但不限于《药物性急性胰腺炎》(快懂百科)、《药物性胰腺炎是咋回事？》(今日头条)、《科普｜药物性胰腺炎，你都了解吗？》(搜狐网)等专业资料。