急性酒精性胰腺炎Acute alcohol-induced pancreatitis

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

急性酒精性胰腺炎的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

急性酒精性胰腺炎是一种与饮酒密切相关的急性胰腺炎。其特征是胰腺组织因胰酶异常激活而发生自身消化，导致胰腺水肿、炎症渗出、出血甚至坏死的一系列病理反应。尽管酒精是主要致病因素，但在诊断时仍需排除其他潜在原因，如胆石症等。

病因学特征

1. 直接损伤机制：

   • 乙醇可以直接损害胰腺组织，通过刺激胃液和十二指肠分泌大量消化酶及胰液，导致胰管压力增高。
   • 在呕吐过程中，腹部剧烈痉挛可进一步加剧奥狄氏括约肌的痉挛，使胰管内压力升高，从而破坏胰腺腺泡细胞，释放大量的消化酶和胰液，引发急性胰腺炎。

2. 代谢与遗传因素：

   • 酗酒者和酒精中毒者的乙醇脱氢酶（ADH）和乙醛脱氢酶（ALDH）具有基因多态性，尤其是亚洲人群中ADH2和ALDH2的多态性与酒精性肝硬化及胰腺炎的发生风险密切相关。
   • 羧酸酯脂肪酶（CEL）基因的多态性，特别是L等位基因的增加，与酒精性胰腺炎的发生有显著关联。
   • 囊性纤维跨膜传导调节因子（CFTR）和丝氨酸蛋白酶抑制剂Kazal 1型（SPINK1）基因突变同样增加了急性胰腺炎的风险。

3. 其他相关因素：

   • 胆石症和其他胆道疾病虽然不是急性酒精性胰腺炎的主要原因，但可能与部分病例有关，因此在诊断时需要加以鉴别。
   • 某些情况下，长期饮酒还可能导致慢性胰腺炎，进而出现急性加重的情况。

病理机制

1. 胰酶激活：

   • 乙醇及其代谢产物可直接或间接引起胰腺内的胰酶被异常激活，导致胰腺组织的自我消化。
   • 激活的胰酶主要包括蛋白酶（如胰蛋白酶）、脂肪酶和淀粉酶，其中蛋白酶的异常激活是导致胰腺组织破坏的关键因素。

2. 炎症反应：

   • 胰腺组织受到损伤后，会启动一系列炎症反应，包括中性粒细胞的浸润、炎症介质的释放，以及血管通透性的增加，导致局部水肿、出血和坏死。
   • 这些炎症反应不仅局限于胰腺，还可累及其他器官系统，导致全身炎症反应综合征（SIRS）。

临床表现

1. 症状特征：
   • 腹痛：患者通常表现为上腹部剧烈疼痛，疼痛可放射至背部，常伴有恶心、呕吐等症状。
   • 体征：体检时可发现上腹部压痛、肌紧张和反跳痛。
   • 实验室检查：血清淀粉酶和脂肪酶水平显著升高（以脂肪酶特异性更高）。
   • 影像学检查：腹部超声或CT扫描可以显示胰腺肿胀、周围脂肪组织的炎症改变以及可能的并发症，如假性囊肿或脓肿。

参考文献：消化病学指南（如《AGA临床实践指南》）、胰腺炎相关分子机制研究。