急性胆源性胰腺炎Acute biliary pancreatitis

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

急性胆源性胰腺炎的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

急性胆源性胰腺炎是一种由胆道疾病直接引发的胰腺急性炎症。在ICD-11分类中，它被归类为急性胰腺炎的一种亚型（DC31.2）。其核心发病机制是胆石或其他胆道病变导致胰液排出受阻，进而引发胰酶异常激活和胰腺组织自身消化。诊断需通过影像学或生化证据明确胆道病因，并排除酒精、高脂血症等其他诱因。

病因学特征

1. 胆石症：

   • 胆石是急性胆源性胰腺炎最主要的病因，约占急性胰腺炎病例的40%-70%。其致病机制包括：
     • 壶腹部梗阻： 结石嵌顿于胆总管末端或Vater壶腹，直接阻塞胰液流出，导致胰管内压力升高和胰酶激活。
     • Oddi括约肌功能障碍： 结石通过过程中引发括约肌痉挛或水肿，造成胰胆管系统压力失衡。
     • 胆道微结石： 直径<3mm的微结石可导致间歇性梗阻，与不明原因的复发性胰腺炎密切相关。

2. 胆道感染：

   • 急性胆管炎时，细菌内毒素通过胆胰共同通道反流至胰管，通过TLR4/NF-κB通路加重炎症反应。

3. 解剖异常：

   • 胆胰管汇合异常（如长共同通道≥15mm）可使胆汁反流入胰管，胆道压力增高时更易诱发胰腺炎。

4. 其他协同因素：

   • 酗酒虽非直接病因，但可通过增加Oddi括约肌张力、改变胆汁成分等途径与胆石症产生协同致病作用。

5. 少见病因：

   • 胆道寄生虫（如蛔虫）、壶腹周围肿瘤等机械性梗阻因素。

病理机制

1. 胰管梗阻学说：

   • 胆石嵌顿导致胰液流出道梗阻，胰管内压力超过40mmHg时引发腺泡细胞破裂，胰酶外溢激活。

2. 酶原异常激活：

   • 胰蛋白酶原在腺泡细胞内提前激活，引发级联反应（如弹性蛋白酶、磷脂酶A2激活），导致胰腺实质溶解和脂肪坏死。

3. 微循环障碍：

   • 炎症介质（TNF-α、IL-1β）释放引起血管内皮损伤，血小板活化导致微血栓形成，加重组织缺血。

4. 二次损伤机制：

   • 活化的胰酶经门静脉入血，诱发全身炎症反应综合征（SIRS），严重者并发多器官功能障碍。

临床表现

1. 症状特征：

   • 腹痛： 突发持续性上腹剧痛，向腰背部呈带状放射，前倾坐位可部分缓解。
   • 消化道症状： 恶心呕吐发生率达90%，呕吐后腹痛无缓解（与胃肠炎鉴别要点）。
   • 黄疸： 约30%患者出现梗阻性黄疸，提示合并胆总管结石。
   • 发热： 病程早期发热多源于炎症反应，后期高热需警惕感染性并发症。

2. 体征特点：

   • Cullen征/Grey-Turner征： 仅见于出血坏死性胰腺炎
   • 腹部压痛： 上腹肌紧张伴反跳痛，但肌卫程度常轻于消化道穿孔