其他特指的急性胰腺炎Other specified Acute pancreatitis
编码DC31.Y
关键词
索引词Acute pancreatitis、其他特指的急性胰腺炎、感染性急性胰腺炎、胰腺感染性坏死、胰腺感染、感染性急性胰腺炎，伴局部并发症、感染性急性胰腺炎，伴全身并发症、感染性急性胰腺炎，伴局部和全身并发症、胰腺脓肿、胰周脓肿、复发性急性胰腺炎、急性复发性胰腺炎、急性复发性出血性胰腺炎、急性缺血性胰腺炎、急性缺血性胰腺炎，伴局部并发症、急性缺血性胰腺炎，伴全身性并发症、急性缺血性胰腺炎，伴局部和全身并发症、系统性疾病引起的急性胰腺炎、系统性疾病引起的急性胰腺炎，伴局部并发症、系统性疾病引起的急性胰腺炎，伴系统性并发症、系统性疾病引起的急性胰腺炎，伴局部和全身并发症、高钙血症引起的胰腺炎、高脂血症引起的胰腺炎、脂源性胰腺炎、血管炎引起的胰腺炎、ERCP及其相关治疗引起的急性胰腺炎、ERCP[经内镜逆行胰胆管造影术]后胰腺炎、ERCP及其相关治疗引起的急性胰腺炎(PEP)、经内镜逆行胰胆管造影术及其相关治疗引起的急性胰腺炎、急性出血性胰腺坏死、急性出血性胰腺炎、出血性胰腺炎、急性间质性胰腺炎、化脓性胰腺炎、亚急性胰腺炎、急性水肿性胰腺炎、水肿性胰腺炎、急性坏死性胰腺炎、急性坏死性胰腺、急性缺血性胰腺坏死、坏死性胰腺炎、急性胰腺坏死、环状胰腺炎、坏疽性胰腺炎、胰腺坏疽、恶性胰腺炎
缩写AP、A-P
别名其他特定类型急性胰腺炎、特殊类型急性胰腺炎、特定病因急性胰腺炎、特发性急性胰腺炎
后配组 注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
临床表现
消化系统的临床表现
ME24.Y其他特指的消化系统的临床表现ME24.1消化系统瘘ME24.A6大便潜血阳性ME24.6消化系统扩张ME24.A其他消化系统出血，不可归类在他处者ME24.5消化系统溃疡ME24.0消化系统脓肿ME24.8消化系统绞窄或坏疽ME24.3消化系统穿孔ME24.3Y其他特指部位的消化系统穿孔ME24.3Z未特指部位的消化系统穿孔ME24.A0消化道不明原因出血ME24.A5呕血ME24.35胆囊或胆管穿孔ME24.4消化系统狭窄ME24.9胃肠出血ME24.9Z未特指的胃肠出血ME24.30小肠穿孔ME24.A4黑便ME24.A3便血ME24.31大肠穿孔ME24.90急性胃肠道出血，不可归类在他处者ME24.A1肛门和直肠出血ME24.7消化系统嵌顿ME24.A2食管出血ME24.2消化系统梗阻ME24.91慢性胃肠道出血，不可归类在他处者严重度
XS25重度XS0T中度XS5W轻度其他特指的急性胰腺炎的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
其他特指的急性胰腺炎是指具有特定病因的急性胰腺炎类型。这类急性胰腺炎在临床表现上与其他类型的急性胰腺炎相似，但其病因具有明确的病理学特征。常见亚型包括感染性急性胰腺炎、复发性急性胰腺炎、急性缺血性胰腺炎、系统性疾病相关急性胰腺炎等。这些亚型在病理机制和临床特征上有所不同，但共同点在于均涉及胰酶的异常激活和炎症反应，导致胰腺及其周围组织的损伤。
病因学特征
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感染因素：
- 感染性急性胰腺炎多继发于胰腺坏死后的细菌感染，而非原发性感染。常见诱因包括胆道梗阻继发感染、免疫功能低下状态或胰腺外伤后感染。
- 胰腺感染性坏死和胰腺脓肿是其严重并发症，需与胆源性胰腺炎继发胆道感染明确区分。
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复发性因素：
- 复发性急性胰腺炎指同一患者中反复发作的急性炎症过程，常见病因包括遗传性胰腺炎（如PRSS1基因突变）、代谢性疾病（如严重高三酰甘油血症）、解剖异常（如胰腺分裂）等。
- 长期酗酒、胆道微结石、胰管梗阻等是重要的复发诱因。
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缺血性因素：
- 急性缺血性胰腺炎由胰腺血流灌注障碍引起，主要病因包括动脉栓塞（如心源性栓子）、血管炎、严重动脉粥样硬化等。
- 全身性低血压或休克可加重胰腺缺血，但单独作为病因的证据不足。
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系统性疾病：
- 系统性疾病相关急性胰腺炎包括自身免疫性疾病（如IgG4相关疾病、系统性血管炎）、代谢异常（如高三酰甘油血症＞1000 mg/dL）、药物毒性（如硫唑嘌呤、丙戊酸）等。
- 发病机制涉及免疫介导损伤、代谢产物毒性或药物直接损害腺泡细胞。
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ERCP相关因素：
- ERCP后胰腺炎（PEP）是医源性急性胰腺炎的典型类型，高危因素包括胰管反复显影、乳头括约肌预切开等操作。
- 发病机制与机械性损伤、造影剂压力性灌注或胰管开口水肿导致胰液引流障碍相关。
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其他少见原因：
- 包括胰管梗阻（如肿瘤压迫、胰腺分裂伴副胰管狭窄）、十二指肠乳头病变（如壶腹肿瘤）、创伤性胰腺损伤等。
- 环状胰腺作为先天性解剖异常，可能通过胰管扭曲引发急性胰腺炎。
病理机制
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胰酶异常激活：
- 不同病因通过共同途径（如胰管梗阻、腺泡细胞损伤）导致胰蛋白酶原在腺体内提前激活，引发自消化过程。
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炎症级联反应：
- 活化的胰酶触发NF-κB等信号通路，促使IL-6、TNF-α等促炎细胞因子大量释放，导致局部和全身炎症反应。
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微循环障碍：
- 缺血性病因直接损害胰腺微循环，非缺血性病因亦可通过炎症介质引起血管通透性增加和血栓形成，加重组织缺氧。
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继发性感染机制：
- 胰腺坏死组织为细菌生长提供基质，肠道菌群易位是感染的主要来源，常见病原体包括大肠埃希菌和克雷伯菌属。
临床表现
- 症状特征：突发持续性上腹痛，向背部放射，伴呕吐及腹胀；胆源性者可能出现黄疸，高三酰甘油血症性胰腺炎可见脂血症性视网膜改变。
- 体征：上腹压痛伴肌卫，重症可见Grey-Turner征或Cullen征；合并多器官功能障碍时出现呼吸窘迫、少尿及意识改变。
- 实验室检查：血清脂肪酶诊断特异性优于淀粉酶；影像学检查中增强CT可明确坏死范围，MRI/MRCP有助于评估胰胆管解剖异常。
参考文献：上述内容基于现有医学文献综述而成，具体诊疗需结合个体情况进行专业医生指导。