冠周炎Pericoronitis

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

冠周炎的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

冠周炎是指发生在部分萌出牙齿牙冠周围软组织的急性或慢性炎症，最常见于下颌第三磨牙（智齿）。当牙齿萌出受阻时，覆盖牙冠的龈瓣与牙面之间形成盲袋，易滞留食物残渣和细菌，引发局部感染。病变主要累及冠周牙龈及邻近结缔组织，可伴有牙槽骨吸收。除智齿外，其他部分萌出牙齿（如上颌第三磨牙、第二磨牙等）也可能发生类似病变。

病因学特征

1. 解剖结构因素：

   • 第三磨牙阻生是冠周炎最主要诱因。可能与人类进化过程中下颌骨尺寸逐渐缩小有关，导致智齿萌出空间不足。
   • 部分萌出牙冠表面覆盖的龈瓣形成深而窄的盲袋，其特殊解剖结构妨碍自洁作用，成为细菌滞留和繁殖的理想环境。

2. 微生物因素：

   • 混合感染为主要特征，以厌氧菌（如拟杆菌属、梭杆菌属）和兼性厌氧菌（如α-溶血性链球菌）为主。细菌代谢产物及酶类可破坏局部组织，诱发炎症反应。

3. 环境与宿主因素：

   • 口腔卫生不良导致菌斑堆积，显著增加感染风险
   • 创伤因素（如对颌牙咬伤龈瓣）可破坏局部防御屏障
   • 全身因素如免疫功能抑制、妊娠期激素变化可能加重炎症反应

病理机制

1. 微生物定植与生物膜形成：

   • 盲袋内缺氧环境促进厌氧菌增殖，细菌生物膜的形成增强微生物抗性
   • 细菌释放脂多糖、胶原酶等毒性物质，直接损伤上皮和结缔组织

2. 宿主免疫应答：

   • 细菌产物激活Toll样受体，引发中性粒细胞和巨噬细胞浸润
   • 过量促炎因子（IL-1β、TNF-α）释放导致血管通透性增加，临床表现为红肿热痛

3. 局部微环境改变：

   • 反复感染导致局部血管纤维化，抗生素渗透受限
   • 龈瓣机械刺激与微生物毒素共同作用，形成慢性炎症恶性循环

参考文献：、

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