其他特指的牙周病Other specified Periodontal disease

关键词

其他特指的牙周病的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

其他特指的牙周病（ICD-11编码：DA0C.Y）是指具有明确病理特征和临床表现，但未被归类为其他特定类型（如慢性牙周炎、侵袭性牙周炎）的牙周病。这些疾病包括但不限于继发于系统性疾病（如糖尿病相关牙周病）、特殊解剖因素（如牙周-牙髓联合病变）或特定诱因（如药物性牙龈增生）的牙周病变。其特征为牙龈、牙槽骨、牙周膜等支持组织的炎症和破坏，但其发病机制或伴随情况可能具有特殊性。

病因学特征

1. 感染性因素：

   • 细菌及其产物：牙菌斑生物膜中的致病菌（如牙龈卟啉单胞菌）通过释放毒素和酶类物质触发宿主免疫反应，导致牙周组织炎症。
   • 牙石：龈下牙石可增强生物膜稳定性，加剧菌斑堆积和局部炎症。

2. 局部因素：

   • 口腔卫生不良：牙菌斑长期滞留是牙周病的始动因素。
   • 咬合创伤：异常咬合压力可能导致牙周膜损伤，加重组织破坏（继发性咬合创伤）。
   • 解剖因素：牙齿排列不齐、修复体边缘不良等可促进菌斑滞留。

3. 全身因素：

   • 遗传易感性：部分基因多态性（如IL-1基因簇）可能增加个体患病风险。
   • 系统性疾病：糖尿病、免疫缺陷等疾病可通过改变宿主反应加重牙周破坏。
   • 激素影响：妊娠期雌激素水平升高可加剧牙龈炎症；青春期激素波动可能暂时增加牙龈敏感性。

4. 外源性因素：

   • 吸烟：通过抑制免疫反应、减少牙龈血供加速牙周破坏。
   • 药物：长期使用某些药物（如钙通道阻滞剂）可能诱发牙龈增生。
   • 营养缺乏：维生素C缺乏可能影响胶原合成，但需结合其他因素共同作用。

病理机制

1. 炎症反应：

   • 细菌抗原激活固有免疫系统，促炎细胞因子（如IL-1β、TNF-α）释放引发牙龈红肿、探诊出血等临床体征。

2. 组织破坏：

   • 基质金属蛋白酶（MMPs）介导的胶原降解和RANKL介导的破骨细胞活化共同导致牙槽骨吸收和附着丧失。

3. 修复失衡：

   • 慢性炎症环境中，促炎介质持续抑制成纤维细胞功能，阻碍牙周组织再生。

参考文献：

• 《什么是牙周病》
• 《牙周病》
• 《简述牙周病的病因及分类》
• 《什么是牙周病?太原中诺口腔医院为您解答》
• 《牙周病》
• 《牙周炎的病因》
• 《牙周炎的其他因素包括以下几种》

具体文献来源请参见各网页链接。