其他特指的溃疡性结肠炎Other specified Ulcerative colitis

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

其他特指的溃疡性结肠炎的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

其他特指的溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis, UC）是一种慢性非特异性肠道炎症性疾病，主要累及结直肠黏膜及黏膜下层。该类目下的溃疡性结肠炎包括慢性溃疡性结肠炎（急性发作期或缓解期）、溃疡性结肠炎伴肠外并发症、溃疡性结肠炎不伴直肠受累、溃疡性结肠炎未累及直肠、溃疡性结肠炎伴非连续性炎症（如倒灌性回肠炎）、溃疡性结肠炎伴盲肠斑、溃疡性结肠炎伴阑尾开口炎、溃疡性结肠炎伴阑尾周围红斑以及溃疡性结肠炎伴阑尾口炎等亚型。这些亚型在病变范围、病理特征及临床表现上各有不同，但均以连续性炎症为特征（除特定亚型外）。

病因学特征

1. 免疫因素：

   • 溃疡性结肠炎的发生与肠道黏膜免疫调节失衡密切相关。免疫系统对肠道共生菌群的异常反应导致促炎细胞因子（如IL-23/Th17通路相关因子）过度释放，引发持续性炎症反应。这种免疫异常可能解释部分亚型的特殊表现，如非直肠受累型。

2. 遗传因素：

   • 全基因组关联研究（GWAS）发现多个易感基因位点，如HLA-DRB1*0103、IL23R、ECM1等与UC相关。需注意的是，遗传易感性需与环境因素共同作用才会导致疾病发生。

3. 环境因素：

   • 吸烟与UC呈负相关（与克罗恩病相反），高脂饮食、非甾体抗炎药使用、城市化进程加速等因素可能增加患病风险。卫生假说支持儿童期微生物暴露不足可能影响免疫系统发育，从而增加UC发病风险。

4. 肠道菌群失调：

   • UC患者肠道菌群多样性降低，特定菌群如梭菌属减少，而肠杆菌科等促炎菌增多。这种失调可能加重黏膜屏障破坏，但菌群变化与特定亚型（如盲肠斑）的关联仍需进一步研究。

病理机制

1. 炎症介质网络失衡：

   • 以Th2型免疫反应为主，IL-5、IL-13等细胞因子促进杯状细胞减少和黏液层破坏，TNF-α、IL-6等介导中性粒细胞浸润和隐窝脓肿形成。不同部位的炎症强度差异可能导致病变分布差异。

2. 黏膜屏障缺陷：

   • 紧密连接蛋白（如occludin、claudin-2）表达异常导致肠上皮通透性增加，使腔内抗原更易穿透黏膜层，持续激活固有层免疫细胞。这一机制在广泛型UC中尤为显著。

3. 表观遗传调控异常：

   • DNA甲基化、组蛋白修饰等表观遗传改变可影响免疫相关基因（如STAT3）表达，这种调控异常可能解释部分散发病例的发病机制。

临床表现

1. 症状特征：
   • 消化道症状：典型表现为持续性或反复发作的血性腹泻（90%病例），腹痛多位于下腹部或全腹，排便后缓解；里急后重常见于直肠受累型。特殊亚型如未累及直肠者（罕见）可仅表现为右侧腹痛或便秘。
   • 全身症状：中重度活动期可出现发热、贫血（慢性失血或炎症抑制骨髓造血）、低蛋白血症等。
   • 肠外表现：原发性硬化性胆管炎（UC特异性关联）、外周关节炎、葡萄膜炎等，其发生与疾病活动度不一定相关。

参考文献：《Gastroenterology》, 《Inflammatory Bowel Diseases》, 《Journal of Crohn's and Colitis》等权威期刊上的相关研究报告。