未特指的溃疡性结肠炎Unspecified Ulcerative colitis

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

未特指的溃疡性结肠炎的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

未特指的溃疡性结肠炎（Unspecified Ulcerative Colitis, UC）是一种慢性非特异性肠道炎症性疾病，主要累及直肠和结肠。病变局限于大肠黏膜及黏膜下层，以持续性或复发性黏膜炎症与浅表溃疡形成为特征。病理学上可见黏膜层弥漫性炎性细胞浸润、隐窝结构破坏及隐窝脓肿形成。当病变范围或亚型无法进一步分类时，则归类为未特指的溃疡性结肠炎。

病因学特征

1. 免疫因素：

   • 溃疡性结肠炎与肠道黏膜免疫系统异常激活密切相关。患者肠道免疫系统对共生菌群或食物抗原的耐受性降低，导致T淋巴细胞、巨噬细胞等过度反应，释放大量促炎因子，引发持续性炎症。

2. 遗传因素：

   • 遗传易感性是重要危险因素。全基因组关联研究（GWAS）发现，HLA区域（如HLA-DRB1*0103）及IL23R等基因多态性与UC发病相关。家族聚集性研究显示，一级亲属患病风险较普通人群增加4-20倍，但遗传模式不符合孟德尔定律，提示多基因共同作用。

3. 环境因素：

   • 吸烟与UC风险呈负相关（与克罗恩病相反），但具体机制未明。高糖、高动物脂肪饮食可能增加风险，而膳食纤维可能具有保护作用。非甾体抗炎药（NSAIDs）使用、肠道感染史及城市化生活环境亦被报道与发病相关。

4. 肠道菌群失调：

   • 患者肠道菌群多样性降低，拟杆菌门减少而变形菌门增加。菌群代谢产物（如短链脂肪酸）减少可能导致黏膜屏障修复障碍，进一步加剧炎症。

5. 精神心理因素：

   • 焦虑、抑郁等心理状态可能通过脑-肠轴影响疾病活动度，但尚无证据表明其为独立病因，更多作为疾病加重或复发的诱发因素。

病理机制

1. 炎症级联反应：

   • 固有层CD4+ T细胞向Th2表型分化，分泌IL-5、IL-13等细胞因子，同时固有免疫细胞（如树突状细胞）通过TLR信号通路异常激活，导致TNF-α、IL-6、IL-8等促炎因子过度释放。

2. 黏膜屏障损伤：

   • 杯状细胞减少致黏液层变薄，紧密连接蛋白（如occludin、claudin-2）表达异常，使肠上皮通透性增加，形成“肠漏”现象，促进细菌抗原易位。

3. 氧化应激与修复障碍：

   • 活性氧（ROS）过量产生超出谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化系统清除能力，导致DNA损伤和线粒体功能障碍，抑制上皮细胞增殖修复。

临床表现

1. 症状特征：
   • 肠道症状：血性腹泻（90%以上病例）伴黏液脓血便，里急后重明显；腹痛多为左下腹阵发性绞痛，排便后缓解。重度活动期可出现每日>6次血便、发热、心动过速等全身中毒症状。
   • 肠外表现：约25%患者合并关节炎（外周型或中轴型）、原发性硬化性胆管炎（PSC）、葡萄膜炎或结节性红斑，部分与疾病活动度平行。
   • 并发症：中毒性巨结肠（暴发型）、结肠狭窄、肠穿孔及结直肠癌变（病程10年以上者风险显著升高）。

参考文献：《Gastroenterology》, 《Inflammatory Bowel Diseases》, 《Journal of Crohn's and Colitis》等权威期刊上的相关研究报告。