溃疡性全结肠炎Ulcerative pancolitis

更新时间:2025-05-27 22:53:03
编码DD71.0

关键词

索引词Ulcerative pancolitis、溃疡性全结肠炎、全结肠炎NOS、溃疡性小肠结肠炎、慢性溃疡性小肠结肠炎、溃疡性结肠炎,全结肠型、溃疡性慢性全结肠炎
同义词chronic ulcerative enterocolitis、pancolitis NOS、ulcerative enterocolitis
缩写UPC、UC,全结肠型
别名pancolitisNOS

后配组
注:后配组是ICD-11中的组合模式,通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

临床表现
消化系统的临床表现
ME24.Y其他特指的消化系统的临床表现
ME24.1消化系统瘘
ME24.A6大便潜血阳性
ME24.6消化系统扩张
ME24.A其他消化系统出血,不可归类在他处者
ME24.5消化系统溃疡
ME24.0消化系统脓肿
ME24.8消化系统绞窄或坏疽
ME24.3消化系统穿孔
ME24.3Y其他特指部位的消化系统穿孔
ME24.3Z未特指部位的消化系统穿孔
ME24.A0消化道不明原因出血
ME24.A5呕血
ME24.35胆囊或胆管穿孔
ME24.4消化系统狭窄
ME24.9胃肠出血
ME24.9Z未特指的胃肠出血
ME24.30小肠穿孔
ME24.A4黑便
ME24.A3便血
ME24.31大肠穿孔
ME24.90急性胃肠道出血,不可归类在他处者
ME24.A1肛门和直肠出血
ME24.7消化系统嵌顿
ME24.A2食管出血
ME24.2消化系统梗阻
ME24.91慢性胃肠道出血,不可归类在他处者
MG30.42持续性炎症所致慢性内脏痛
病程分级
XT8W慢性
XT5R急性

溃疡性全结肠炎的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

溃疡性全结肠炎(Ulcerative Pancolitis, UPC)是炎症性肠病的一种,特指炎症从直肠延伸至盲肠、累及整个结肠的病变类型。其病理特征为连续性的、弥漫性的黏膜层和黏膜下层非特异性慢性炎症反应,并伴随有浅表性溃疡形成。组织学表现为隐窝结构异常(如隐窝分支或萎缩)、淋巴细胞浸润及杯状细胞减少。


病因学特征

  1. 多因素致病机制

    • 遗传易感性:全基因组关联研究(GWAS)提示多个基因位点(如HLA-II类基因)可能参与发病,但具体机制尚未完全阐明。
    • 免疫调节失衡:T细胞异常激活、促炎与抗炎细胞因子失衡(如TNF-α、IL-13升高)导致肠道黏膜屏障破坏及慢性炎症。
    • 环境因素:肠道菌群失调、高脂饮食、既往肠道感染(如沙门氏菌)可能诱发或加重疾病。
  2. 炎症介质作用

    • 活化的免疫细胞释放大量促炎因子(如TNF-α、IL-6),直接损伤肠黏膜并形成炎症级联反应。
    • 黏附分子(如ICAM-1)表达增加,促进中性粒细胞向炎症部位迁移。
    • 氧自由基和蛋白酶过度释放,抑制黏膜修复并加重溃疡形成。

病理机制

  1. 结肠黏膜变化

    • 早期黏膜充血水肿伴隐窝脓肿,进展期出现融合性浅溃疡(通常局限于黏膜下层),严重病例可累及肌层。
    • 慢性期可见结肠袋消失、管壁纤维化,部分患者出现炎性息肉(假性息肉)。
  2. 功能障碍

    • 广泛黏膜损伤导致水电解质吸收障碍,引发腹泻及低蛋白血症。
    • 肠壁神经丛敏感性增高,肠道运动功能紊乱,加重腹痛及便急症状。

临床表现

  1. 症状特征
    • 消化道症状:持续或反复血性腹泻(粪便混有鲜红色或暗红色血液)、里急后重、左下腹绞痛。
    • 全身症状:中低度发热、贫血(铁缺乏或慢性病性贫血)、体重下降及营养不良。

以上信息基于当前医学知识整理而成,具体诊断和治疗请遵循专业医师指导。参考文献来源自《中华消化杂志》及其他权威医学出版物关于溃疡性结肠炎的研究报道。

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