十二指肠炎Duodenitis

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

十二指肠炎的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

十二指肠炎是指发生于十二指肠黏膜的炎症性病变，其特征包括黏膜水肿、充血、糜烂及炎性细胞浸润。根据病程和病因可分为不同亚型（如急性、慢性或特定病因类型）。确诊需依赖内镜下黏膜形态学观察及组织病理学检查，后者可明确炎症活动度、是否伴上皮损伤及特殊病原体感染证据。病因明确的亚型需在诊断中注明（如幽门螺杆菌相关性十二指肠炎）。

病因学特征

1. 感染因素：

   • 幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）：主要致病菌，通过胃上皮化生区域定植并诱发持续性炎症反应。
   • 其他病原体：如寄生虫（蓝氏贾第鞭毛虫）、病毒（巨细胞病毒）等感染较少见，多发生于免疫抑制患者。

2. 非感染因素：

   • 药物损伤：长期使用NSAIDs、阿司匹林等通过抑制前列腺素合成、破坏黏膜屏障引发炎症。
   • 胃酸相关损伤：胃酸/胃蛋白酶过度暴露（如胃泌素瘤、胃排空过快）可导致黏膜防御失衡。
   • 自身免疫/系统性疾病：克罗恩病累及十二指肠、乳糜泻相关性炎症等。
   • 理化刺激：酒精、胆汁反流、放射性损伤等直接损害黏膜。

3. 其他因素：

   • 遗传易感性（如家族性黏膜防御缺陷）、吸烟、应激状态可能为诱发或加重因素。

病理机制

1. 黏膜防御机制失衡：

   • 正常黏膜通过黏液-碳酸氢盐屏障、上皮细胞再生等机制抵抗损伤。防御机制受损时，酸、消化酶或病原体可直接侵袭黏膜固有层。

2. 炎症级联反应：

   • 损伤触发固有免疫应答（中性粒细胞浸润）及适应性免疫应答（淋巴细胞、浆细胞聚集），释放IL-8、TNF-α等促炎因子，加重组织破坏。

3. 胃上皮化生：

   • 慢性刺激导致十二指肠黏膜出现胃型上皮化生，形成幽门螺杆菌定植的微环境，进一步促进炎症慢性化。

临床表现

1. 症状特征：
   • 上腹痛：多表现为中上腹或右上腹隐痛或灼痛，空腹或夜间加重，进食可缓解。
   • 消化不良：早饱、餐后腹胀、嗳气。
   • 并发症相关症状：黑便或呕血（黏膜糜烂出血）、体重下降（慢性病程或吸收不良）。
   • 非特异性表现：乏力、贫血（慢性失血或铁吸收障碍）。

请注意，以上内容基于当前可获得的公开资料整理而成，旨在提供一个关于十二指肠炎较为全面的概述。具体病例应由专业医护人员进行详细诊断和治疗规划。