幽门螺杆菌相关性十二指肠炎Helicobacter-pylori associated duodenitis

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

幽门螺杆菌相关性十二指肠炎的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

幽门螺杆菌相关性十二指肠炎是指在幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，H. pylori）感染的情况下发生的十二指肠黏膜炎症。这种细菌通过胃上皮化生定植于十二指肠球部黏膜，并通过其毒素和相关致病机制引发局部炎症反应，导致黏膜充血、水肿、糜烂或溃疡形成。十二指肠球部是H. pylori感染后黏膜损伤最常见的部位。

病因学特征

1. 幽门螺杆菌感染机制：

   • 幽门螺杆菌通过尿素酶中和胃酸，借助鞭毛穿透黏液层，定植于胃窦及十二指肠球部的化生胃上皮区域。
   • 细菌分泌的毒力因子（如VacA毒素、CagA蛋白）直接破坏黏膜屏障，诱导上皮细胞凋亡并激活固有免疫反应。
   • 慢性感染导致Th1型免疫反应过度激活，持续释放促炎因子（如IL-1β、IL-8），加重组织损伤。

2. 协同致病因素：

   • 胃酸分泌异常：H. pylori感染可能通过胃泌素调节异常导致胃酸分泌增加，酸负荷过高加剧十二指肠黏膜损伤。
   • NSAIDs与H. pylori的协同作用：长期使用非甾体抗炎药可抑制前列腺素合成，削弱黏膜防御，与H. pylori共同增加溃疡风险。
   • 遗传与环境因素：宿主IL-1β基因多态性可能影响炎症反应强度；吸烟、高盐饮食等环境因素可促进细菌毒力表达。

病理机制

1. 黏膜防御失衡：

   • H. pylori感染导致黏液层变薄、碳酸氢盐分泌减少，黏膜暴露于胃酸和消化酶（如胃蛋白酶）。
   • 紧密连接蛋白（如occludin）降解破坏上皮屏障完整性，促进细菌产物及酸反渗。

2. 免疫炎症级联：

   • 模式识别受体（TLR4、NOD1）识别H. pylori组分，激活NF-κB通路，持续释放IL-8趋化中性粒细胞浸润。
   • 自身免疫反应可能通过分子模拟机制攻击宿主细胞（如抗Lewis抗体交叉反应）。

3. 溃疡发生模式：

   • 炎症持续导致黏膜修复障碍，溃疡形成与黏膜下纤维化、微血管血栓形成相关。
   • 十二指肠球部前壁因解剖特点更易发生穿透性病变。

临床表现

1. 症状与体征：
   • 典型表现为饥饿痛或夜间上腹痛，进食或抗酸剂可暂时缓解（与胃酸分泌节律相关）。
   • 部分患者出现早饱、腹胀等动力障碍症状，少数进展为溃疡者可伴呕血、黑便。
   • 体征多不明显，严重病例可有上腹压痛。

参考文献：内容综合整理自《幽门螺杆菌感染相关消化性溃疡病诊治指南（2022年）》、《Gastroenterology》相关综述及UpToDate临床循证数据库。