淋巴细胞性十二指肠炎Lymphocytic duodenitis
编码DA51.2
关键词
索引词Lymphocytic duodenitis、淋巴细胞性十二指肠炎
缩写LDE
别名淋巴细胞性十二指肠病
后配组 注:后配组是ICD-11中的组合模式,通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
临床表现
ME24 消化系统的临床表现
ME24.Y
其他特指的消化系统的临床表现ME24.1
消化系统瘘ME24.A6
大便潜血阳性ME24.6
消化系统扩张ME24.A
其他消化系统出血,不可归类在他处者ME24.5
消化系统溃疡ME24.0
消化系统脓肿ME24.8
消化系统绞窄或坏疽ME24.3
消化系统穿孔ME24.3Y
其他特指部位的消化系统穿孔ME24.3Z
未特指部位的消化系统穿孔ME24.A0
消化道不明原因出血ME24.A5
呕血ME24.35
胆囊或胆管穿孔ME24.4
消化系统狭窄ME24.9
胃肠出血ME24.9Z
未特指的胃肠出血ME24.30
小肠穿孔ME24.A4
黑便ME24.A3
便血ME24.31
大肠穿孔ME24.90
急性胃肠道出血,不可归类在他处者ME24.A1
肛门和直肠出血ME24.7
消化系统嵌顿ME24.A2
食管出血ME24.2
消化系统梗阻ME24.91
慢性胃肠道出血,不可归类在他处者ME24.91
持续性炎症所致慢性内脏痛病程分级
ME24.91
慢性ME24.91
急性淋巴细胞性十二指肠炎的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
淋巴细胞性十二指肠炎是一种慢性炎症性疾病,主要特征是十二指肠黏膜上皮和固有层中出现大量淋巴细胞浸润。该病通常表现为良性的、非特异性的炎症反应,且可以作为麦胶性肠病(乳糜泻)早期的一种病理改变形式。
病因学特征
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免疫因素:
- 淋巴细胞性十二指肠炎的具体发病机制尚未完全明了,但现有研究提示其发病与机体异常的免疫应答密切相关。特别是对某些抗原或食物成分(如麦胶蛋白)产生过度免疫反应时,可引发淋巴细胞在十二指肠局部聚集。
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遗传易感性:
- 一些患者存在特定的人类白细胞抗原(HLA)类型,这可能增加了个体对本病的易感性。例如,携带HLA-DQ2或DQ8基因型者患麦胶性肠病的风险较高,而这些个体也可能更易发展为淋巴细胞性十二指肠炎。
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环境因素:
- 包括饮食习惯在内的多种外部条件被认为能够触发或加剧疾病进程。尤其是对于那些已经具有遗传倾向的人来说,长期摄入含麸质的食物可能会诱发炎症反应,导致症状加重。
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感染及其他潜在诱因:
- 虽然直接由细菌或病毒感染引起的案例较为少见,但某些情况下幽门螺旋杆菌等微生物感染亦可成为促发因素之一。此外,药物使用(如非甾体抗炎药)、自身免疫性疾病共存等因素也需考虑在内。
病理机制
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组织学表现:
- 在显微镜下观察可见到显著增多的小圆淋巴细胞散布于十二指肠粘膜各层,并伴有轻微至中度的绒毛萎缩现象。这种以淋巴细胞为主的炎症浸润模式有助于区分其他类型的十二指肠炎。
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免疫调节失衡:
- 当人体对特定物质发生异常免疫应答时,T淋巴细胞激活并释放多种细胞因子,促使更多淋巴细胞迁移到十二指肠区域,从而形成持续性的炎症状态。同时,B淋巴细胞参与抗体生成过程,进一步促进炎症的发展。
临床表现
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消化系统症状:
- 常见包括腹痛(多位于脐周或上腹部)、恶心呕吐、腹泻以及体重下降等非特异性胃肠道不适。部分病人可能伴有贫血或营养吸收不良的表现。
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并发症:
- 长期未经治疗可能导致维生素缺乏症(如叶酸、铁)、电解质紊乱等情况;严重者甚至可能出现小肠功能障碍。
参考文献:以上内容基于现有公开医学资料整理而成,具体来源包括但不限于《中华内科杂志》、《美国胃肠病学会期刊》等相关专业出版物。请注意,实际诊疗过程中还需结合患者具体情况做出综合判断。