唾液分泌障碍Disturbances of salivary secretion

关键词

唾液分泌障碍的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

唾液分泌障碍是指一组以唾液分泌量异常增加（多涎）或减少（少涎）为特征的疾病。其本质是唾液腺分泌功能的调节异常，可能由局部或系统性病因引发。唾液作为维持口腔微环境稳态的关键因素，其分泌异常可导致口腔黏膜防御功能下降、咀嚼吞咽障碍、言语困难及继发感染风险增加。

病因学特征

1. 唾液分泌减少的原因：

   • 自身免疫性疾病：干燥综合征（Sjögren's syndrome）是最典型病因，其特征为淋巴细胞浸润唾液腺和泪腺，导致腺泡细胞破坏及导管狭窄。
   • 内分泌代谢异常：糖尿病患者的唾液分泌减少与自主神经病变及渗透性利尿导致的慢性脱水相关；甲状腺功能低下亦可影响唾液腺代谢。
   • 药物性因素：抗胆碱能药物（如三环类抗抑郁药）、抗组胺药、降压药（如α/β受体阻滞剂）等可通过抑制副交感神经活性减少唾液分泌。
   • 医源性损伤：头颈部放疗可引起腺体实质纤维化，剂量依赖性损伤常导致不可逆性唾液分泌减少。
   • 神经源性损伤：中枢神经系统疾病（如帕金森病）或周围神经损伤（如鼓索神经断裂）可破坏唾液分泌的神经反射通路。
   • 其他因素：慢性脱水、口腔呼吸、吸烟及某些精神心理因素（如焦虑症）可能加重口干症状。

2. 唾液分泌增多的原因：

   • 生理性反应：由味觉/嗅觉刺激或机械性咀嚼动作引发的暂时性分泌增加，属正常生理现象。
   • 病理性分泌亢进：
     • 神经调节异常：迷走神经张力亢进、癫痫发作或某些神经退行性疾病（如肌萎缩侧索硬化症）可致唾液过度分泌。
     • 局部刺激因素：口腔炎症（如疱疹性口炎）、新生物（如舌癌）、佩戴义齿不当等可通过刺激三叉神经分支引发反射性分泌。
     • 药物作用：拟胆碱药物（如毛果芸香碱）、抗癫痫药（如拉莫三嗪）可能增加唾液分泌。
     • 系统性疾病：重金属（如汞）中毒、胃食管反流病、妊娠期激素变化等可能诱发多涎。

病理机制

1. 腺体实质损伤：

   • 少涎的核心机制是腺泡细胞萎缩或凋亡（如干燥综合征）、导管系统阻塞（如放射性损伤）或腺体血供不足（如糖尿病微血管病变）。
   • 多涎则可能源于腺体肥大增生（罕见）或分泌细胞对神经递质的敏感性增高。

2. 神经-体液调节异常：

   • 副交感神经（乙酰胆碱能）与交感神经（去甲肾上腺素能）的平衡失调是分泌量异常的关键机制。例如：抗胆碱能药物通过阻断M3受体抑制分泌，而胆碱酯酶抑制剂则增强乙酰胆碱作用导致多涎。

临床表现

1. 症状特征：
   • 少涎：典型表现为口腔黏腻感、舌乳头萎缩、味觉异常、进食干性食物需辅助饮水、猖獗性龋齿及反复口腔念珠菌感染。夜间症状加重常见。
   • 多涎：可分为真性分泌过多（腺体产唾量增加）和假性分泌过多（吞咽功能障碍致唾液蓄积）。前者表现为唾液腺区胀痛、频繁吞咽动作；后者多见于神经系统疾病（如脑瘫），伴发音含糊、呛咳风险增加。

参考文献：《口腔科学》、《内分泌学》等相关专业书籍及学术期刊文章。