慢性胰腺炎Chronic pancreatitis

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

慢性胰腺炎的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

慢性胰腺炎是一种以胰腺持续性炎症为特征的疾病，导致胰腺组织进行性纤维化、钙化及腺体结构破坏，可伴随胰管扩张、假性囊肿形成等病理改变。长期炎症引起胰腺内外分泌功能不可逆性损伤，进而引发特征性临床症状。

病因学特征

1. 酒精滥用：

   • 长期过量饮酒是慢性胰腺炎的主要病因（占60%-70%）。乙醇代谢产物直接毒性作用导致胰腺腺泡细胞损伤，激活星状细胞促进纤维化，同时增加胰液黏稠度引发导管阻塞。

2. 胆道系统疾病：

   • 长期胆道梗阻（如胰胆管合流异常、Oddi括约肌功能障碍）可导致胰液引流受阻，胰管内压升高引发腺体自身消化及慢性炎症。
   • 复发性胆道感染可能通过胆胰反流加重胰腺损伤。

3. 遗传因素：

   • 遗传性胰腺炎与PRSS1（阳离子胰蛋白酶原基因）、SPINK1（丝氨酸蛋白酶抑制剂Kazal 1型）等基因突变相关，导致胰蛋白酶活性失衡引发自消化。
   • 家族性病例多表现为儿童期发病、快速进展性病程。

4. 代谢异常：

   • 严重高甘油三酯血症（>11.3 mmol/L）是明确危险因素，脂毒性直接损伤胰腺微血管及腺泡细胞。
   • 糖尿病是慢性胰腺炎的常见后果而非病因，需注意鉴别。

5. 其他原因：

   • 自身免疫性胰腺炎（IgG4相关性疾病）、热带性胰腺炎、药物毒性（如硫唑嘌呤）等属特殊类型。
   • 约10%-30%病例无明确诱因，归类为特发性慢性胰腺炎。

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病理机制

1. 胰腺结构变化：

   • 反复炎症-修复过程导致腺泡萎缩、导管系统扭曲扩张，胶原沉积形成广泛纤维化。
   • 胰管狭窄与蛋白栓形成进一步阻碍胰液排出，形成“梗阻-高压-损伤”恶性循环。
   • 钙化主要源于胰管内碳酸钙沉淀及坏死区钙盐沉积，常见于酒精性胰腺炎。

2. 内分泌与外分泌功能障碍：

   • 内分泌功能衰竭：胰岛β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏，约30%晚期患者并发胰腺源性糖尿病（3c型）。
   • 外分泌功能不全：脂肪酶分泌量降至正常10%以下时出现脂肪泻，伴脂溶性维生素缺乏及体重进行性下降。

3. 疼痛机制：

   • 胰管高压、组织缺血及神经周围炎（胰腺内C纤维敏感性增高）是慢性疼痛的核心机制。
   • 疼痛模式可从发作性疼痛逐渐转为持续性，约50%患者随病程进展疼痛自发缓解。

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临床表现

1. 主要症状：

   • 腹痛：典型表现为上腹部束带样疼痛，向背部放射，常因进食脂餐或饮酒诱发，蜷曲体位可部分缓解。
   • 脂肪泻：晚期特征性表现，粪便呈恶臭、油腻状，可见油滴（steatorrhea）。
   • 体重下降：外分泌功能不全与疼痛导致的畏食共同作用，常伴肌肉消耗。
   • 糖尿病相关症状：多饮、多尿等出现较晚，通常需外源性胰岛素治疗。

2. 体征：

   • 上腹部深压痛，但腹膜刺激征阴性（区别于急性胰腺炎）。
   • 黄疸（合并胆道梗阻时）、腹部包块（假性囊肿或胰腺脓肿形成）。
   • 晚期可见皮肤干燥、毛发稀疏、杵状指等营养不良体征。

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参考文献：丁香园、百度健康百科、中国健康网等相关资料。