阻塞性胰腺炎Obstructive pancreatitis

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

阻塞性胰腺炎的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

阻塞性胰腺炎属于胰腺炎症的一种特定类型，归类于ICD11编码DC34。其主要特征是由于机械性梗阻导致胰液排出受阻，引发胰腺组织自我消化及炎症反应。当胰酶原在腺泡细胞内异常激活（而非十二指肠肠腔激活）时，即启动胰腺自溶过程。激活的胰酶破坏腺泡和导管结构，导致局部炎症并可能引发全身性反应。根据病程持续时间可分为急性（病程<4周）和慢性（持续炎症伴不可逆结构改变）两种类型。

病因学特征

1. 胆道系统疾病：

   • 胆石症：最常见病因（占40-70%），结石嵌顿于Vater壶腹或共同通道，导致胰胆管联合梗阻。
   • 壶腹周围肿瘤：包括胆管癌、胰头癌等，通过占位效应阻塞胰管。

2. 胰腺结构异常：

   • 先天性发育异常：如胰腺分裂、环形胰腺等解剖变异。
   • 获得性改变：慢性胰腺炎纤维化狭窄、外伤后瘢痕形成、胰管内蛋白栓等。
   • 假性囊肿：直径>5cm的囊肿可能压迫主胰管。

3. 外部压迫因素：

   • 十二指肠间质瘤、腹膜后纤维化等占位性病变。
   • 医源性因素：ERCP术后水肿、胰腺手术吻合口狭窄。

4. 其他诱因：

   • 酒精滥用：通过增加胰液黏稠度和蛋白沉淀促进胰管梗阻。
   • 代谢因素：严重高甘油三酯血症（>11.3mmol/L）可诱发胰蛋白酶原异常激活。
   • 自身免疫性胰腺炎：IgG4相关疾病导致导管周围淋巴浆细胞浸润。

病理机制

1. 梗阻-分泌失衡：胰管压力>35cmH2O时，腺泡细胞紧密连接破坏，酶原颗粒异常胞吐。
2. 酶原激活级联：组织蛋白酶B激活胰蛋白酶原，继而激活磷脂酶A2、弹性蛋白酶等，导致脂肪坏死和出血。
3. 微循环障碍：炎症介质（TNF-α、IL-6）引起血管通透性增加，血液浓缩至胰腺灌注下降（<200ml/min/100g）。
4. 全身并发症：胰周坏死组织继发感染（多发生于2-3周后），大量炎症因子引发毛细血管渗漏综合征和多器官功能障碍。

临床表现

1. 急性期三联征：

   • 持续性上腹痛（VAS≥7分），向腰背部放射，前倾坐位可缓解
   • 呕吐（85%病例），但无腹泻等肠梗阻表现
   • 腹部深压痛伴反跳痛，偶见Grey-Turner征/Cullen征

2. 实验室特征：

   • 血清脂肪酶>3倍正常上限（特异性95%）
   • CRP>150mg/L提示重症倾向
   • 肝酶升高（ALT>150U/L提示胆源性病因）

3. 影像学分期：

   • 增强CT：Balthazar评分≥4分提示坏死性胰腺炎
   • MRCP：可检测<3mm的胰管结石及狭窄
   • EUS：诊断胰管梗阻病因的金标准（敏感度92%）

参考文献：《外科学（第九版）》-人民卫生出版社、《实用内科学》-复旦大学医学院、《急性胰腺炎诊治指南（2021）》-中华医学会