肺栓塞作为急性心肌梗死后的当前并发症Pulmonary embolism as current complication following acute myocardial infarction

关键词

肺栓塞作为急性心肌梗死后的当前并发症的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

肺栓塞（Pulmonary Embolism, PE）是指来自静脉系统或心脏腔室的血栓阻塞肺动脉或其分支的急性病理状态。当PE发生在急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction, AMI）后，且与AMI存在直接因果关系时，被定义为AMI的当前并发症。血栓通常来源于下肢深静脉血栓形成（Deep Vein Thrombosis, DVT）或心室梗死区域（尤其右心室）的附壁血栓。此类并发症可导致急性右心衰竭、循环衰竭及呼吸衰竭，显著增加死亡率。

病因学特征

1. 血栓来源机制：

   • 下肢深静脉血栓脱落：AMI患者因卧床、心输出量降低及静脉淤滞，DVT风险显著升高。脱落的血栓经右心进入肺动脉引发PE。
   • 心室附壁血栓形成：AMI累及心室肌（尤其是透壁性梗死）时，局部室壁运动异常及血液淤滞可形成附壁血栓，其脱落可导致PE。

2. 生理与病理诱因：

   • 高凝状态：AMI后血小板活化、纤维蛋白原升高及抗凝机制受损，促进血栓形成。
   • 血流动力学紊乱：心肌收缩力下降及心输出量减少，加剧静脉系统血流淤滞。
   • 内皮损伤：缺血再灌注损伤导致血管内皮功能异常，暴露促凝物质，激活凝血级联反应。

病理机制

1. 肺循环机械性梗阻：

   • 血栓阻塞肺动脉主干或分支，导致通气/血流比例失调，引发低氧血症；同时肺动脉压力急剧升高，右心室后负荷增加，诱发急性右心衰竭。
   • 大面积PE可致心输出量锐减，引发心源性休克。

2. 继发性炎症与神经体液激活：

   • 血栓释放炎症介质（如白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α），加剧肺血管痉挛及内皮通透性增加。
   • 缺氧刺激交感神经兴奋，进一步加重心脏负荷及心肌耗氧量。

临床表现

1. 症状特征：
   • 呼吸系统：突发呼吸困难（最常见）、胸膜炎性胸痛（与呼吸相关）、咯血（提示肺梗死）。
   • 循环系统：心动过速、颈静脉充盈、低血压或休克（提示高危PE）。
   • 其他：晕厥（反映血流动力学不稳定）、非特异性焦虑或濒死感。

通过以上分析可见，肺栓塞作为急性心肌梗死后的重要并发症，其发生与血栓形成、脱落及血流动力学紊乱密切相关。早期识别高危患者并采取预防性抗凝治疗，是改善预后的关键。

参考文献：上述信息基于公开发布的医学文献及指南资料整理而成。