获得性心室异常Acquired ventricular abnormality

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

获得性心室异常的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

获得性心室异常是指在出生后由于各种病理因素引起的心室结构或功能上的改变。这种变化可能涉及心室壁厚度、心腔大小、瓣膜功能、电生理特性以及心脏泵血能力等方面，是后天性的病变，不同于先天性心脏缺陷。根据ICD-11分类标准，该类目编码为BC41，并包括了如获得性心室间交通（BC41.0）等具体疾病类型。

病因学特征

获得性心室异常的发生原因多样，主要可以归纳为以下几大类：

1. 心血管系统疾病进展：长期高血压可导致左心室肥厚；冠状动脉粥样硬化性心脏病因心肌缺血或梗死引发心室壁运动异常（如室壁瘤或节段性运动减弱）。
2. 炎症性疾病：风湿性心脏病的慢性炎症过程可导致瓣膜损害，并继发心室结构改变（如二尖瓣狭窄引起的左心房扩大及右心室负荷增加）。
3. 代谢异常：糖尿病相关微血管病变和代谢紊乱可促进心肌纤维化，最终导致心室重构。
4. 感染性疾病：病毒性心肌炎等感染可通过直接损伤心肌细胞或诱发免疫反应，造成急性或慢性心室功能障碍。
5. 药物毒性作用：蒽环类化疗药物（如阿霉素）的累积剂量依赖性心脏毒性可导致扩张型心肌病样改变。
6. 物理性损伤：胸部穿透伤或放射性心脏病可破坏心室壁完整性，引发结构性异常（如心肌瘢痕或心包粘连）。

病理机制

获得性心室异常的核心机制是病理因素导致心肌组织损伤和代偿性适应失衡，具体表现为：

• 压力/容量负荷异常：长期高血压增加左心室后负荷，引起向心性肥厚；瓣膜反流导致容量超负荷，引发离心性肥厚；
• 心肌损伤与修复失衡：缺血、炎症或毒素等因素导致心肌细胞死亡，纤维组织增生替代正常心肌，降低收缩效能；
• 电生理重构：心肌瘢痕形成或离子通道异常可诱发折返性心律失常，加剧心功能恶化；
• 机械结构破坏：室间隔穿孔（如心肌梗死后并发症）或心室游离壁破裂可直接导致血流动力学崩溃。

通过上述分析可以看出，获得性心室异常是一个复杂且涵盖广泛的诊断范畴，其确切病因需结合个体病史、临床表现及相关辅助检查结果综合判断。对于此类疾病的深入理解有助于指导早期识别与干预措施的选择，以期改善患者预后。