其他特指的获得性心室异常Other specified Acquired ventricular abnormality
编码BC41.Y
关键词
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后配组 注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
发生部位
XA7XU8心室临床表现
BD1Y其他特指的心力衰竭BD1Z未特指的心力衰竭BD13右心室衰竭BD12高输出综合征BD14双心室衰竭BD10充血性心力衰竭左心室衰竭
BD11.0射血分数保留的左心室衰竭BD11.2射血分数减低的左心室衰竭BD11.Z未特指的左心室衰竭BD11.1射血分数中间范围的心力衰竭其他特指的获得性心室异常的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
其他特指的获得性心室异常（ICD-11编码：BC41.Y）是指在出生后由于各种病理因素引起的心室结构或功能上的特定改变。这些变化可能包括但不限于心室壁厚度、心腔大小、瓣膜功能、电生理特性以及心脏泵血能力等方面的异常。此类异常涵盖了多种具体疾病类型，如获得性右心室异常（包括右心室扩大、扩张、流出道梗阻、右心室壁瘤等）、获得性左心室异常（包括左心室扩张、流出道梗阻、左心室壁瘤等）。这些异常明确为后天获得性病变，需排除先天性心脏结构缺陷及原发性遗传性心肌病。
病因学特征
获得性心室异常的发生原因多样，主要可以归纳为以下几大类：
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心血管系统疾病进展：
- 长期高血压：导致左心室压力负荷增加，引起向心性肥厚及舒张功能障碍。
- 冠状动脉粥样硬化性心脏病：心肌梗死或慢性缺血可导致心室壁变薄、室壁瘤形成或节段性运动异常。
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炎症性疾病：
- 风湿性心脏病：瓣膜损害继发心室容量或压力负荷过重。
- 心肌炎后遗症：病毒或细菌感染后遗留的心肌纤维化及心室重构。
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代谢异常：
- 糖尿病：长期高血糖通过代谢紊乱、氧化应激等机制诱发心肌细胞凋亡及间质纤维化，导致心室扩张或肥厚。
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感染性疾病：
- 病毒性心肌炎：急性期心肌细胞坏死及慢性期纤维化可进展为心室收缩功能障碍。
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药物毒性作用：
- 化疗药物：蒽环类药物（如阿霉素）通过自由基损伤及线粒体功能障碍引起剂量依赖性心肌病。
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物理性损伤：
- 胸部外伤或放射治疗：直接心肌挫伤或放射性纤维化导致局部心室壁运动障碍。
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自身免疫性疾病：
- 系统性红斑狼疮：免疫复合物沉积及血管炎可引发心肌炎或冠状动脉炎，间接影响心室功能。
病理机制
获得性心室异常的核心病理机制在于后天性损伤因素导致心室解剖结构破坏和代偿性生理改变，具体表现为：
- 心室肥厚或扩张：压力或容量负荷过重分别引发向心性或离心性心室重构。
- 心肌纤维化：缺血、炎症或代谢异常导致胶原沉积，降低心室顺应性及收缩效能。
- 瓣膜功能障碍：瓣膜狭窄或反流（如感染或退行性变所致）加重心室负荷，形成恶性循环。
- 电传导异常：心肌瘢痕形成易诱发折返性心律失常，加剧心功能不全。
- 室壁瘤或穿孔：透壁性心肌坏死后局部室壁变薄，可能继发破裂或血栓栓塞。
通过上述分析可以看出，其他特指的获得性心室异常是一个复杂且涵盖广泛的诊断范畴，其确切病因需结合个体病史、临床表现及相关辅助检查结果综合判断。对于此类疾病的深入理解有助于指导早期识别与干预措施的选择，以期改善患者预后。
参考文献：
- 获得性心脏病新课件. 人人文库.
- 获得性心病的诊治. 原创力文档.
- 第十四章 获得性心脏病超声诊断. 人人文库.
- 获得性心脏病有哪些. 博禾医生.
- 心肌病、心肌炎. 人人文库.
- 2018扩张型心肌病指南(文库上传版). 人人文库.
- 儿童心力衰竭诊断和治疗建议（2020年修订版）. 知乎.
- 扩张型心肌病指南. 人人文库.