心脏肥大Cardiomegaly

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

心脏肥大的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

心脏肥大（BC45）是指由于心肌细胞体积增大（肥厚）或心腔扩大导致的心脏整体结构异常。该情况属于形态学改变而非独立疾病，通常反映心脏对持续压力或容量负荷的适应性/病理性反应。心脏肥大可分为向心性肥厚（心肌增厚为主）或离心性扩大（心腔扩张为主），亦可混合存在。超声心动图是主要诊断工具，心电图可作为辅助检查。

病因学特征

1. 高血压：长期未控制的高血压导致左心室壁向心性肥厚，是病理性心脏肥大最常见原因。
2. 心脏瓣膜疾病：
   • 主动脉瓣狭窄增加左心室压力负荷
   • 二尖瓣反流增加左心室容量负荷

3. 心肌病：

   • 扩张型心肌病：以心室腔扩大伴收缩功能障碍为特征
   • 肥厚型心肌病：以非对称性心肌肥厚为特征，可伴左心室流出道梗阻

4. 先天性心脏病：如室间隔缺损等分流性病变导致容量超负荷引发心脏扩大。

5. 代谢/内分泌疾病：
   • 糖尿病心肌病
   • 甲状腺功能亢进症（高输出性心衰）
   • 肢端肥大症

6. 遗传因素：如肥厚型心肌病相关MYH7基因突变等。

7. 生理性适应：长期耐力训练引起的运动员心脏，表现为心室腔适度扩大与室壁轻度增厚。
8. 其他：
   • 心肌炎后遗心肌损伤
   • 慢性贫血导致高动力循环状态
   • 药物毒性（如蒽环类化疗药物）

病理机制

1. 压力超负荷反应：左心室壁应力增加→激活机械感受器→通过AKT/mTOR通路促进心肌蛋白合成→向心性肥厚（室壁增厚而心腔容积正常）

2. 容量超负荷反应：舒张期室壁应力增加→心肌细胞拉长增生+胶原沉积→离心性扩大（心腔扩张伴室壁相对变薄）
3. 失代偿阶段：
   • 冠状动脉储备下降导致心肌缺血
   • 肌小节排列紊乱降低收缩效率
   • 间质纤维化增加心室僵硬度
   • 电传导异常诱发心律失常

临床表现

1. 代偿期表现：多无症状，偶于体检发现心界扩大或心电图异常

2. 失代偿期表现：

   • 左心衰竭：劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难
   • 右心衰竭：下肢水肿、颈静脉怒张、肝淤血
   • 心绞痛（心肌氧供需失衡）
   • 心悸（房颤/室性早搏等心律失常）

3. 特征性体征：

   • 心尖搏动弥散或移位
   • 听诊S3/S4奔马律
   • 瓣膜反流性杂音（如二尖瓣区收缩期杂音）
   • 肺部湿啰音（肺淤血时）

参考文献：上述信息基于多篇医学文献综合整理而来，包括但不限于《中华心血管病杂志》中关于心脏肥大的研究报道。