很多人在常规体检或因身体不适做血液检查时，可能会看到报告上“乳酸脱氢酶（LDH）升高”的提示，心里难免犯嘀咕：这个指标高了意味着什么？是不是身体出了严重问题？其实，LDH升高的原因有很多，溶血性贫血就是其中比较常见的一种。要搞清楚两者的关系，得先从LDH是什么、溶血性贫血时红细胞发生了什么变化说起。
先搞懂：什么是LDH？它在身体里起什么作用？
乳酸脱氢酶（LDH）是一种广泛存在于人体细胞内的酶，几乎所有组织细胞都有它的身影，但不同细胞内的含量差异很大——其中红细胞内的LDH含量尤其高，约为血浆中的1000倍。它的主要功能是参与细胞内的能量代谢，帮助葡萄糖等物质分解产生能量，维持细胞的正常生理活动。正常情况下，血液中的LDH主要来自衰老或受损细胞的少量释放，这些LDH会被肝脏等器官快速代谢清除，因此水平处于相对稳定的范围（不同医院参考值略有差异，一般成年人为109-245U/L）。
溶血性贫血时，红细胞经历了什么？
要理解溶血性贫血为何会导致LDH升高，核心在于“红细胞破坏”这个关键过程。正常情况下，红细胞的寿命约为120天，衰老的红细胞会被脾脏等器官缓慢清除，释放的LDH量很少，不会引起血液中LDH水平明显波动。骨髓作为造血器官，其代偿能力通常可达正常的6-8倍，能及时补充衰老死亡的红细胞，维持血液中红细胞数量稳定。但在溶血性贫血时，红细胞破坏速度远超骨髓的代偿能力，这个平衡被彻底打破。
红细胞的“非正常死亡”：破坏机制解析 溶血性贫血是由于各种原因导致红细胞过早、过多地被破坏，超过骨髓造血代偿能力而引起的贫血。常见的破坏原因主要分为三类：一是自身免疫因素，比如身体免疫系统出现异常，产生攻击自身红细胞的抗体，导致红细胞膜受损；二是外部诱发因素，比如感染（如疟疾、EB病毒感染）、某些药物（如部分抗生素、抗疟药、非甾体抗炎药）、物理损伤（如人工心脏瓣膜磨损红细胞、剧烈运动导致红细胞破裂）等；三是红细胞本身的缺陷，比如遗传性球形红细胞增多症（红细胞膜骨架蛋白缺陷，变形能力差易被脾脏破坏）、地中海贫血（血红蛋白结构异常，易发生氧化损伤破裂）等。这些原因都会导致红细胞膜稳定性大幅下降，稍微受到外力就会破裂。
LDH升高的“幕后过程”：红细胞破坏→酶释放→血液指标异常
当大量红细胞因为上述原因破裂（医学上称为“溶血”）时，红细胞内高浓度的LDH就会“漏”到血液中。这就好比装满水的气球突然破了，里面的水会迅速流出来。由于溶血发生得比较急或持续时间较长，释放到血液中的LDH量远远超过了肝脏等器官的代谢清除能力，导致血液中的LDH水平明显升高。了解了这个过程后，很多人可能会产生一个疑问——是不是LDH升高就一定意味着溶血性贫血？其实这是一个常见的认知误区。
常见认知误区：LDH升高≠溶血性贫血
答案是否定的。因为除了红细胞，心肌细胞、肝细胞、骨骼肌细胞内也含有大量LDH，当这些组织受损时（比如急性心肌梗死、病毒性肝炎、严重肌肉拉伤、恶性肿瘤等），LDH也会大量释放到血液中，导致指标升高。因此，临床医生不会只看LDH这一个指标，而是会结合血常规（如血红蛋白浓度、网织红细胞计数——溶血性贫血时网织红细胞会升高，提示骨髓代偿造血活跃）、胆红素水平（溶血性贫血时间接胆红素升高，因血红蛋白分解产生胆红素）、尿潜血（溶血时血红蛋白进入尿液，导致尿潜血阳性）等多项指标综合判断，而非仅依赖LDH。
LDH升高的临床意义：能反映病情严重程度吗？
很多人看到LDH升高的数值比较高，就会特别紧张，担心病情很严重。确实，在溶血性贫血中，LDH升高的程度和溶血的严重程度有一定的相关性——溶血越严重，红细胞破坏得越多，释放的LDH就越多，血液中的LDH水平往往就越高。比如急性血管内溶血（如蚕豆病急性发作）时，LDH可能在短时间内升高至正常上限的数倍甚至十倍以上；而慢性血管外溶血（如遗传性球形红细胞增多症）时，LDH可能仅轻度升高。
但这种相关性并不是绝对的。有些情况下，即使溶血比较严重，但如果患者的肝脏代谢能力较强，或者溶血持续时间较长，机体逐渐适应了LDH的升高，LDH升高的幅度也可能不那么明显。反之，有些轻度溶血患者如果同时合并了其他组织损伤（比如轻微肌肉拉伤），LDH也可能出现较明显的升高。因此，LDH升高的幅度只能作为判断溶血性贫血病情的参考之一，不能单独作为诊断或评估严重程度的唯一依据，必须结合患者的症状、体征以及其他检查结果综合判断。
读者最关心的3个问题：发现LDH升高后该怎么办？
疑问1：体检发现LDH轻度升高（比如比参考值高20-30U/L），没有其他不适，需要立即去医院吗？ 如果只是体检时偶然发现LDH轻度升高，没有任何不适症状（如头晕、乏力、皮肤发黄、尿色加深——溶血时尿液可能会变成浓茶色或酱油色），可以先观察一段时间，注意休息，避免剧烈运动（剧烈运动导致的LDH升高通常是暂时的）和服用可能损伤红细胞的药物，1-2周后复查LDH。但如果复查后LDH仍然升高，或者升高幅度变大，建议及时到血液科就诊，进一步检查明确原因。
疑问2：孕妇出现LDH升高，是不是一定是溶血性贫血？ 孕妇在怀孕期间，由于血容量增加，血液稀释，红细胞相对容易受损，可能会出现轻度的LDH升高，但这不一定是溶血性贫血。不过，孕妇是特殊人群，出现LDH升高时需要更加谨慎，因为妊娠期可能会出现特有的溶血性疾病（如妊娠期溶血性尿毒症综合征、HELLP综合征——以溶血、肝酶升高和血小板减少为特征，多发生于妊娠晚期，可能出现腹痛、恶心呕吐等症状），这些疾病会严重威胁母婴健康。因此，孕妇出现LDH升高时，建议及时咨询产科医生，结合血常规、胆红素、血小板计数等指标进行全面评估，避免漏诊严重疾病。
疑问3：糖尿病、高血压等慢性病患者出现LDH升高，需要注意什么？ 慢性病患者本身身体机能相对较弱，更容易出现各种并发症。如果糖尿病或高血压患者出现LDH升高，除了考虑溶血性贫血，还要警惕是否合并了其他组织损伤，比如糖尿病患者长期高血糖损伤血管内皮，导致红细胞变形能力下降易溶血，或合并糖尿病肾病致肾细胞损伤；高血压患者可能合并心肌损伤或脑血管损伤。建议及时就医，告知医生自己的慢性病病史和用药情况，以便医生进行全面评估，避免漏诊其他严重疾病。
重要提醒：这些情况需特别注意，避免踩坑
- 避免自行判断病情或用药：很多人看到LDH升高就自行购买“降酶药”或保健品，这非常危险。LDH升高只是身体发出的“信号”，背后原因复杂，自行用药可能掩盖真实病情（如心肌梗死导致的LDH升高，自行用药无法解决问题），延误治疗时机。
- 特殊人群需立即咨询医生：孕妇、哺乳期女性、老年人及患有严重慢性病（如心脏病、肾脏病、肝病）的人群，身体状况特殊，出现LDH升高时不要自行观察或处理，应立即咨询医生，在医生指导下进行检查和治疗，避免发生严重后果。
- 已确诊溶血性贫血者需避免诱发因素：如果已确诊溶血性贫血，应遵医嘱避免已知会诱发溶血的药物（具体药物清单需医生确认）、预防感染（感染是常见诱发因素）、避免剧烈运动（可能导致红细胞破裂），同时定期复查血常规、LDH、胆红素等指标监测病情。
- 保健品不能替代正规治疗：部分溶血性贫血患者尝试用“补血保健品”改善病情，需明确保健品不能替代药品，无法从根本上解决溶血问题。如需补充营养，应在医生或营养师指导下进行，避免盲目服用。
总之，溶血性贫血导致LDH升高的核心机制是红细胞因各种原因过早破坏，释放大量LDH进入血液，超过机体代谢能力。但LDH升高并不等于溶血性贫血，需要结合其他指标综合判断。如果在体检或检查中发现LDH升高，不要过度恐慌，但也不能掉以轻心——轻度升高可以先观察，明显升高或伴有不适症状时，建议及时到血液科就诊，明确原因后再进行针对性处理。尤其是特殊人群，更要重视这个“异常信号”，避免对健康造成更大影响。
