中山一院发现预防和延缓糖尿病肾病新证据

医药资讯 / 科研动态 / 科研动态责任编辑:家医大健康2015-11-02 00:47:18 - 阅读时长2分钟 - 510字
中山大学附属第一医院与哈佛大学医学院布莱根妇女医院合作在《细胞》子刊Cell Metabolism发表研究,揭示瘦素缺乏通过改变肥大细胞表型和功能,发挥抗炎作用,有效抵御肥胖症和糖尿病。研究发现,瘦素缺乏的肥大细胞促使巨噬细胞从促炎的M1型向抗炎的M2型转化,M2型巨噬细胞可显著降低炎症反应。该机制对预防和延缓糖尿病肾病进展至关重要,因其是全球尿毒症首要病因,中国患者数量快速上升。此成果为糖尿病肾病防治提供新靶点和潜在策略。
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近日,中山大学附属第一医院和哈佛大学医学院布莱根妇女医院合作研究的一项新成果在《细胞》子刊CellMetabolism杂志上在线发表(https://dx.doi.org/10.1016/j.cmet.2015.09.013)该成果对预防和延缓糖尿病肾病有重要意义。文章的共同通讯作者是中山大学附属第一医院余学清教授和哈佛医学院施国平教授,第一作者是中山大学附属第一医院肾内科周怡博士。

糖尿病肾病是当今世界尿毒症的第一位病因,也是中国尿毒症病人的主要病因,而且呈快速上升的趋势。中山大学附属第一医院和哈佛大学医学院布莱根妇女医院经过3年多的合作研究发现,瘦素缺乏能改变肥大细胞的表型和功能,并发挥其抗炎作用,帮助小鼠抵御肥胖症和糖尿病。

研究表明,缺乏瘦素的肥大细胞会影响巨噬细胞的表型转化,使其从M1型转变为M2型。而已有的研究证实,M1型巨噬细胞主要分泌促炎症因子,与肥胖症和糖尿病有关;M2型巨噬细胞具有免疫抑制作用,可以降低炎症反应。胖人脂肪组织中的巨噬细胞多为M1型,而瘦人脂肪组织中的巨噬细胞多为M2型。

上述研究对推动糖尿病肾病的继续深入研究,探讨预防和延缓糖尿病肾病进展的措施,减少尿毒症的发生具有重要意义。

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