反射性尿失禁Reflex incontinence

关键词

反射性尿失禁的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

反射性尿失禁（Reflex incontinence, 编码：MF50.24）是一种由逼尿肌反射亢进引起的非自主性排尿，其特征为中枢神经系统损伤或病变导致的膀胱自主控制功能丧失。此类尿失禁源于脊髓以上水平（如上运动神经元）的神经通路中断，使大脑无法感知膀胱充盈状态或抑制逼尿肌收缩。当膀胱达到特定容量阈值时，异常反射弧触发不自主的逼尿肌收缩，导致无预警排尿。需注意与急迫性尿失禁（存在尿急感但可部分抑制）和压力性尿失禁（腹压增高导致漏尿）相鉴别。

病因学特征

1. 神经性疾病或损伤：

   • 脊髓损伤：胸椎以上水平的完全性脊髓损伤可中断大脑-脊髓-膀胱通路，导致反射性收缩占主导。外伤（如车祸、跌落）或疾病（如横贯性脊髓炎）均可引发。
   • 多发性硬化症：脱髓鞘病变若累及脊髓中的膀胱调控中枢（如骶髓以上节段），可能破坏抑制性神经信号传递，引发逼尿肌过度活动。
   • 脑血管意外：脑桥以上部位（如额叶或基底节）的梗死或出血可能干扰膀胱抑制中枢功能，但此类病变更常导致急迫性尿失禁而非典型反射性失禁。
   • 脊髓肿瘤或占位性病变：直接压迫脊髓传导通路（如脊髓圆锥以上）可阻断下行抑制性信号，需与马尾综合征（下运动神经元损伤）区分。

2. 病理生理基础：

   • 核心机制为上运动神经元损伤后，骶髓排尿中枢失去高位中枢抑制，形成“自动膀胱”。膀胱壁牵张感受器信号通过完整的骶髓反射弧直接触发逼尿肌收缩，无需意识参与。
   • 需注意：糖尿病神经病变通常导致下运动神经元损伤（如感觉性神经源性膀胱），而帕金森病多表现为逼尿肌过度活动伴尿急，二者均不属于典型反射性尿失禁范畴。

病理机制

1. 神经通路中断：

   • 上行感觉通路（传递膀胱充盈信号至大脑）和下行抑制通路（抑制逼尿肌收缩）同时受损，导致膀胱进入“脊髓休克期”后的超反射状态。

2. 异常反射弧形成：

   • 损伤平面以下的脊髓内形成新的局部反射通路，膀胱壁牵张受体刺激直接通过骶髓（S2-S4）前角细胞引发逼尿肌收缩，且收缩强度与膀胱容量无关。

临床表现

1. 症状特征：
   • 无预警的突发性大量排尿（与膀胱容量相关），通常无尿急感或仅有轻微下腹不适。
   • 可伴随自主神经反射异常（如脊髓损伤患者出现血压升高、头痛等）。
   • 排尿频率取决于膀胱容量和逼尿肌收缩阈值，夜间尿失禁常见因卧位膀胱压力升高。
   • 部分患者通过触发点刺激（如叩击下腹部）诱导排尿，但可能加重膀胱-输尿管返流风险。

参考文献：以上信息来源于网络资源及专业医学网站，包括但不限于《杏林普康》等权威资料。