胆红素尿Bilirubinuria

更新时间:2025-05-27 22:53:49
编码MF91

关键词

索引词Bilirubinuria、胆红素尿、尿中胆色素、胆汁尿
同义词bile pigments in urine、choluria、Biliuria
别名尿中胆红素、胆红素阳性尿、黄疸尿

胆红素尿的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

胆红素尿是指尿液中检测到异常升高的结合胆红素(直接胆红素),表现为尿液颜色加深至深黄色或浓茶色。在生理状态下,结合胆红素主要通过胆汁排泄,且因与白蛋白结合形成大分子复合物无法通过肾小球滤过屏障,故健康人尿液中胆红素检测为阴性。当血液中结合胆红素浓度超过肾阈值(>17μmol/L)时,可经肾小球滤过形成胆红素尿。


病因学特征

  1. 肝细胞性黄疸

    • 由病毒性肝炎、酒精性肝病、药物性肝损伤等导致肝细胞功能障碍的疾病引发。受损肝细胞无法将未结合胆红素充分转化为结合胆红素,同时因肝内胆管结构破坏,已生成的结合胆红素反流入血,超过肾阈值后经尿液排出。
  2. 阻塞性黄疸(胆汁淤积)

    • 见于胆总管结石、胆管狭窄、胆管癌等胆道机械性梗阻性疾病。梗阻导致结合胆红素无法排入肠道而逆流入血,当血中浓度超过25-34μmol/L时可通过肾小球滤过形成胆红素尿。
    • 胰头癌等胰周占位病变压迫胆总管亦可引起相同病理过程。
  3. 其他因素

    • 新生儿病理性黄疸:如先天性胆道闭锁导致胆汁排泄障碍,此时以结合胆红素升高为主;需注意与生理性黄疸(以未结合胆红素升高为主且不伴胆红素尿)鉴别。
    • 溶血性疾病(如输血反应、大面积烧伤)本身仅引起未结合胆红素升高,若继发肝内胆汁淤积或肝细胞损伤时方可出现胆红素尿。
    • 代谢性碱中毒可能通过改变肾小管重吸收功能影响胆红素排泄,但临床证据尚不充分。

病理机制

  • 胆红素代谢可分为三个阶段:①衰老红细胞释放的血红蛋白经单核吞噬系统转化为未结合胆红素(脂溶性);②未结合胆红素在肝细胞内与UDP-葡萄糖醛酸结合形成水溶性结合胆红素;③结合胆红素经胆汁排入肠道。
  • 当肝细胞功能障碍或胆道梗阻时,结合胆红素逆流入血。因其分子量较小(937Da)且与白蛋白结合松散,超过肾阈值后可通过肾小球滤过膜进入原尿。由于肾小管对结合胆红素无重吸收能力,最终形成胆红素尿。
  • 需注意:尿胆红素检测仅反映结合胆红素水平,需与血清胆红素分型、尿胆原、肝功能指标联合分析。例如溶血性黄疸时尿胆红素阴性而尿胆原阳性,梗阻性黄疸时两者均阴性(完全梗阻时尿胆原缺失)。

参考文献:相关病理生理学教材、权威医学期刊发表的研究报告。

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