微量或宏量营养素过剩引起的神经功能障碍Neurological disorders due to an excess of micro or macro nutrients

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

微量或宏量营养素过剩引起的神经功能障碍的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

微量或宏量营养素过剩引起的神经功能障碍是指由于过量摄入某些营养素（如维生素、矿物质等），导致其在体内积累至有害水平，进而对神经系统造成损害的一系列疾病。此类功能障碍的严重程度可从轻微神经症状到不可逆的中枢或周围神经损伤。

病因学特征

1. 过量维生素A（维生素A过量性颅内压增高）：

   • 机制：维生素A为脂溶性维生素，过量摄入可蓄积于肝脏并激活星形胶质细胞，导致脑脊液分泌增加或吸收障碍，引发颅内压增高，表现为头痛、视乳头水肿及假性脑瘤综合征。
   • 来源：长期滥用补充剂、频繁食用动物肝脏或含视黄醇类成分的药物。

2. 过量维生素B6（维生素B6过量性周围神经病）：

   • 机制：长期大剂量摄入维生素B6可导致感觉神经元轴突变性，引发远端对称性感觉异常（如麻木、刺痛）和共济失调，严重者累及运动神经。
   • 来源：主要见于长期使用高剂量补充剂（＞100 mg/日）或强化食品。

3. 高钙血症相关性神经肌肉功能障碍：

   • 机制：血钙浓度升高可抑制神经肌肉接头处乙酰胆碱释放，导致肌无力、疲劳及腱反射减弱；严重时诱发心律失常。
   • 原因：多见于原发性甲状旁腺功能亢进、恶性肿瘤骨转移或钙剂补充过量。

4. 其他微量/宏量元素过量：

   • 铁、铜等微量元素：过量时通过芬顿反应促进自由基生成，造成基底神经节等脑区氧化损伤，引发运动协调障碍及认知功能下降。
   • 锌：过量摄入可竞争性抑制铜吸收，导致铜缺乏相关性脊髓神经病变（如后索-侧索变性）。

病理机制

1. 直接神经毒性：

   • 过量营养素（如维生素B6、铜）可直接损伤神经元胞体或轴突，破坏髓鞘结构，阻碍神经冲动传导。

2. 氧化应激与炎症反应：

   • 自由基生成超过抗氧化系统清除能力，引起线粒体功能障碍、蛋白质错误折叠及胶质细胞活化，加剧神经退行性变。

3. 离子稳态失衡：

   • 钙、镁等离子浓度异常可改变神经元兴奋性，干扰突触传递及动作电位产生。

4. 代谢途径干扰：

   • 过量营养素（如维生素A代谢产物视黄酸）可能异常激活核受体信号通路，扰乱神经营养因子表达。

临床表现

1. 症状特征：

   • 神经系统：头痛、感觉异常（手套-袜套样分布）、平衡障碍、记忆力下降、情绪不稳。
   • 肌肉骨骼：近端肌无力、运动耐力下降（高钙血症及铜过量常见）。
   • 其他系统：恶心、呕吐（维生素A过量）、脱发及皮肤脱屑（硒过量）。

2. 体征：

   • 视乳头水肿（维生素A过量）、Romberg征阳性（维生素B6过量）、腱反射减弱（高钙血症）、角膜K-F环（铜过量）。

通过上述内容可以看出，微量或宏量营养素过剩所引发的神经功能障碍是一个复杂的多因素过程，涉及多种病理生理变化。因此，在日常生活中合理膳食、科学补充营养对于预防此类疾病至关重要。

参考文献：暂无直接引用文献，基于专业医学知识整理而成。请注意实际应用时需结合具体患者情况及最新研究进展。