未特指的微量或宏量营养素过剩引起的神经功能障碍Unspecified Neurological disorders due to an excess of micro or macro nutrients

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

未特指的微量或宏量营养素过剩引起的神经功能障碍的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

未特指的微量或宏量营养素过剩引起的神经功能障碍是指由于持续或过量摄入某些微量或宏量营养素（如维生素、矿物质等），导致这些营养素在体内积累至有害水平，进而对神经系统造成损害的一系列疾病。这类疾病的具体类型没有明确指定，但其核心特征是由于营养素过量导致的神经功能异常。

病因学特征

1. 过量维生素A：

   • 机制：维生素A作为脂溶性维生素，过量摄入可导致其在肝脏蓄积，引起视黄酸毒性反应和颅内压增高，出现头痛、视乳头水肿等症状，严重时可产生假性脑瘤样表现。
   • 来源：常见于膳食补充剂滥用、动物肝脏过量摄入及含视黄醇类药物治疗。

2. 过量维生素B6：

   • 机制：长期大剂量摄入（＞100mg/日）可导致感觉性周围神经病变，表现为轴突变性和髓鞘损伤，引发远端肢体感觉异常、共济失调等症状。
   • 来源：主要源于复合维生素补充剂、特定运动营养品和医源性过量使用。

3. 高钙血症相关神经肌肉病变：

   • 机制：血清钙离子浓度异常升高可抑制神经肌肉接头兴奋性，导致近端肌无力、反射减弱，严重时可出现意识模糊等中枢神经系统症状。
   • 原因：常见于原发性甲状旁腺功能亢进、恶性肿瘤相关体液性高钙血症（如PTHrP分泌）及钙剂补充过量。

4. 其他元素过量：

   • 铁、铜等金属元素：超出肝脏代谢能力时，可通过血脑屏障沉积在基底神经节等区域，诱发氧化应激和神经元变性。
   • 锌：过量摄入可竞争性抑制铜吸收，导致继发性铜缺乏相关神经病变（如脊髓后索变性）。

5. 未特指的营养素过量：

   • 某些未明确鉴别的营养素过量可能通过多途径影响神经系统，需结合营养史、生化检测和神经功能评估进行综合判断。

病理机制

1. 选择性细胞毒性：

   • 特定营养素过量可选择性损伤神经元亚群或支持细胞（如施万细胞），导致局部或广泛性神经结构损害。

2. 氧化还原失衡：

   • 过量金属元素（如铁、铜）通过Fenton反应产生活性氧，突破内源性抗氧化防御系统，引发神经元脂质过氧化损伤。

3. 离子稳态紊乱：

   • 电解质浓度异常（如高钙、低镁）可改变电压门控离子通道功能，干扰动作电位产生和突触传递。

4. 代谢干扰：

   • 过量营养素可能作为辅酶竞争剂或变构调节剂，抑制关键代谢酶活性（如维生素B6过量干扰氨基酸脱羧反应）。

临床表现

1. 症状特征：

   • 神经系统：头痛、感觉异常（手套-袜套样分布）、认知功能下降、情绪障碍、睡眠节律紊乱
   • 运动系统：近端肌无力、运动协调障碍、姿势性震颤
   • 其他系统：恶心呕吐（维生素A中毒）、多尿烦渴（高钙血症）

2. 体征：

   • 腱反射减弱、Romberg征阳性、视乳头水肿（维生素A中毒）、Chvostek征/Trousseau征（电解质紊乱）等

通过上述内容可以看出，未特指的微量或宏量营养素过剩所引发的神经功能障碍是一个复杂的多因素过程，涉及多种病理生理变化。因此，在日常生活中合理膳食、科学补充营养对于预防此类疾病至关重要。

参考文献：暂无直接引用文献，基于专业医学知识整理而成。请注意实际应用时需结合具体患者情况及最新研究进展。