维生素B6营养过度源性周围神经病Peripheral neuropathy due to vitamin B6 hyperalimentation

关键词

维生素B6营养过度源性周围神经病的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

维生素B6营养过度源性周围神经病是指由于长期过量摄入维生素B6（吡哆醇）而导致的一种神经系统疾病。该病症主要表现为感觉异常、运动障碍以及自主神经功能紊乱等症状，是微量营养素过剩引起的神经功能障碍之一。

病因学特征

1. 维生素B6代谢机制：

   • 维生素B6是一类含吡哆醇、吡哆醛或吡哆胺的水溶性B族维生素，在人体内参与多种生化反应，包括氨基酸代谢、糖原转化等。
   • 正常情况下，维生素B6在体内经代谢后由肾脏排泄，但当长期过量摄入时，超过肾脏排泄能力，可导致蓄积并产生毒性作用，尤其是对周围神经系统的损害。

2. 病理生理过程：

   • 过量维生素B6可干扰依赖其作为辅酶的生化过程，例如抑制谷氨酸脱羧酶活性，减少γ-氨基丁酸（GABA）的合成。GABA是一种重要的抑制性神经递质，其水平下降可导致神经兴奋性异常升高。
   • 此外，过量维生素B6可能直接损伤神经轴突结构，影响神经传导功能。

3. 诱因因素：

   • 长期过量使用补充剂：不合理地长期服用高剂量维生素B6补充剂（如超过每日可耐受上限100 mg）是最主要的原因。
   • 饮食摄入异常：极少数情况下，长期大量食用维生素B6强化食品或特殊膳食可能引发毒性。
   • 代谢或排泄功能障碍：慢性肾脏疾病患者因排泄能力下降，对维生素B6的敏感性显著增加。

病理机制

1. 神经损伤模式：

   • 病变以远端对称性感觉神经受累为主，早期表现为手足麻木、刺痛，随病情进展可累及运动神经，导致肌力下降和肌肉萎缩。
   • 严重病例可能出现共济失调，但中枢神经系统通常不受累。

2. 组织学变化：

   • 病理特征主要为轴突变性，伴继发性节段性脱髓鞘改变，细小有髓纤维和无髓纤维均可受累。
   • 慢性损伤可导致不可逆的神经结构破坏，再生能力受限。

临床表现

1. 症状特征：
   • 感觉异常：四肢远端对称性感觉减退、刺痛或灼痛，呈“手套-袜套”样分布。
   • 运动障碍：晚期可见肌力减弱、腱反射减退，手部精细动作（如扣纽扣）困难。
   • 自主神经症状：偶见体位性低血压、皮肤温度调节异常等，但发生率低于感觉运动症状。

通过上述内容可以看出，维生素B6营养过度源性周围神经病是一种由维生素B6长期过量摄入所引起的特殊类型周围神经病变，需要通过调整饮食习惯及避免不必要的补充剂使用来预防其发生。

参考文献：搜狗百科《维生素B6》, 复禾健康《什么是维生素B6依赖综合征》, 寻医问药网《维生素B6依赖综合征》, 北方网《维生素B6依赖综合征》等。