其他特指的微量或宏量营养素过剩引起的神经功能障碍Other specified Neurological disorders due to an excess of micro or macro nutrients

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

其他特指的微量或宏量营养素过剩引起的神经功能障碍的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

其他特指的微量或宏量营养素过剩引起的神经功能障碍是指由于长期过量摄入某些特定营养素（如维生素、矿物质等），导致这些营养素在体内积累至有害水平，进而对神经系统造成损害的一系列疾病。这种类型的功能障碍涵盖了从轻微的神经症状到严重的中枢神经系统损伤，包括但不限于脊髓病和其他特指的神经功能障碍。

病因学特征

1. 锌过量引起的脊髓病：

   • 机制：锌是一种必需微量元素，但过量摄入可干扰铜的吸收，导致继发性铜缺乏性脊髓病。
   • 来源：常见于膳食补充剂滥用、某些药物成分以及特殊饮食习惯。

2. 其他特指的微量/宏量元素过量：

   • 铁、铜等金属元素：当超过机体代谢能力时，会沉积在脑组织中，产生毒性效应，影响认知功能。
   • 硒：虽然硒是重要的抗氧化剂，但过量摄入会导致硒中毒，引起共济失调和周围神经病变。
   • 镁：高镁血症可能导致肌肉无力、深反射减弱，严重时可抑制中枢神经系统功能。

3. 维生素D过量：

   • 机制：维生素D过量可导致高钙血症，进而影响神经传导和肌肉收缩功能。
   • 来源：常见于补充剂滥用或医源性过量摄入。

4. 其他维生素过量：

   • 维生素E：过量摄入维生素E可能通过抗凝作用增加颅内出血风险，间接导致神经功能损伤。

病理机制

1. 细胞毒性作用：

   • 某些营养素过量可以直接损伤神经元及其支持结构（如轴突、髓鞘），从而破坏信息传递途径。

2. 氧化应激反应增强：

   • 过多的自由基生成超过了抗氧化防御系统的能力，导致脂质过氧化和蛋白质变性，最终引起神经元损伤。

3. 电解质平衡失调：

   • 钙、镁等离子浓度失衡可改变神经元膜电位，影响动作电位的产生和传导。

4. 代谢途径干扰：

   • 特定营养素过量可能竞争性抑制关键酶的活性，阻碍神经递质合成等生理过程。

临床表现

1. 症状特征：

   • 神经系统症状：包括头痛、眩晕、记忆力减退、注意力障碍、情绪波动及意识状态改变（如维生素D中毒相关的高钙血症）。
   • 肌肉骨骼症状：肌力下降、步态不稳、深部肌肉疼痛。
   • 消化系统症状：恶心、呕吐（常见于硒或锌过量）。

2. 体征：

   • 神经反射减弱或消失、共济失调、眼球震颤（可见于维生素E过量）、肌张力改变等。

通过上述内容可以看出，微量或宏量营养素过剩所引发的神经功能障碍是一个复杂的多因素过程，涉及多种病理生理变化。因此，在日常生活中合理膳食、科学补充营养对于预防此类疾病至关重要。

参考文献：

• 临床执业（助理）医师考试高频考点：营养和营养障碍疾病（2）
• 石汉平教授：再论营养不良的三级诊断
• 2021年临床助理医师《精神神经系统》高频考点
• 营养过剩怎么回事
• 2023年临床医学期末复习-神经病学（专临床）历年重点考题集锦附加答案
• 第5章 膳食、营养与疾病
• 2021年临床执业医师医学综合笔试冲刺复习刷题实战——精神神经系统50题
• 危重病病人的临床营养支持ppt课件

请注意实际应用时需结合具体患者情况及最新研究进展。